Пестициды гхцг ддт. Острое и хроническое отравление дустом: причины, симптомы, оказание помощи

ДИХЛОРДИФЕНИЛТРИХЛОРЭТАН (ДДТ ; син.: гесарол, дикофан, дуотекс, неоцид, пентахлорин, пентацид, препарат СС-5, хлорфенотан ), 4,4"-дихлордифенилтрихлорметилметан - инсектицид, высокотоксичный для большинства членистоногих.

Синтезирован в 1874 г.; инсектицидные свойства открыты в 1939 г. Чистый препарат - белое кристаллическое вещество со слабым ароматическим запахом; t° пл 108,5-109°, t° кип 185° при 1 мм рт. ст. Не растворим в воде, хорошо растворим в органических растворителях. Инсектицидными свойствами обладает 4,4" изомер, содержание которого составляет 75-76% в ДДТ t° пл 74,5-93°; слабо летуч. Чрезвычайно стоек к воздействию факторов окружающей среды. ДДТ контактно-кишечный инсектицид. Применяют при борьбе с членистоногими переносчиками возбудителей инфекционных болезней. Выпускают в виде 5,5% дуста, 30% смачивающихся порошков, 20% концентрата минерально-масляной эмульсии, 50% пасты.

ДДТ - липотропный яд, проникает вовсе ткани и органы, особенно богатые жирами, выделяется из организма с калом и молоком, в меньшей степени с мочой; обладает резко выраженными кумулятивными свойствами.

В механизме токсического действия, по-видимому, ведущую роль играет тканевая гипоксия и сопровождающее ее нарушение энергетического обмена. ДДТ вызывает функциональные нарушения не только в ц. н. с., но и непосредственно в ее нервных волокнах, а также в рецепторах кожи и скелетных мышц. Токсическая доза для человека - 10-15 мг/кг, смертельная - 70- 85 мг/кг. Острая интоксикация характеризуется головными болями, головокружением, болями в конечностях, тошнотой, рвотой, болями в верхней части живота, тахикардией, одышкой, тремором, судорогами, коматозным состоянием. Смерть от остановки дыхания в особо тяжелых случаях наступает через 1-2 часа.

Первая помощь : вызывание рвоты, промывание желудка, солевое слабительное, сифонные клизмы, подкожное введение физиол, р-ра и успокаивающих средств, при необходимости - препараты, возбуждающие дыхание и деятельность сердца (нельзя вводить адреналин), при резком возбуждении - хлоралгидрат в клизме. Симптомы хронического отравления: потеря аппетита, головокружение, головные боли, быстрая умственная и физ. утомляемость, судорожные боли в конечностях по ходу нервных стволов, полиневриты, эмоциональная неустойчивость, сердцебиение, одышка, боли в правом подреберье. Хрон, отравление сопровождается гепатитами, гастритами, бронхитами, функциональными расстройствами почек. ДДТ может вызывать аллергическое состояние, в связи с чем повышается чувствительность к повторным контактам. При попадании в глаза вызывает сильную боль, конъюнктивит, офтальмию. Возможны экзематозные поражения кожи аллергического характера. ДДТ проходит через плаценту. Наличие ДДТ в молоке женщин приводит к накоплению инсектицида в организме ребенка, что отрицательно влияет на развитие ребенка.

Лечение симптоматическое с применением десенсибилизирующих средств. Перенесшим острое и хрон, отравление рекомендуется диета, обогащенная липотропными веществами, солями кальция, витаминами.

В тканях умерших людей, контактировавших с пестицидом, выявлено значительное содержание ДДТ и его метаболитов, наибольшее количество в костном мозге, подкожной клетчатке и сальнике.

Гиг. нормативы: предельно допустимая концентрация (ПДК) в воздухе рабочей зоны - 0,1 мг/м 3 , в воде бытового пользования - ОД мг/л, допустимое остаточное количество (ДОК) в овощах и фруктах - 0,5 мг/кг, в табаке - 0,7 мг/кг, в остальных продуктах, в т. ч. в молоке, масле, мясе, яйцах, ягодах - содержание ДДТ не допускается.

Широкое использование ДДТ в различных областях сельского хозяйства привело к загрязнению им пищевых продуктов растительного и животного происхождения.

Устойчивость в окружающей среде и выраженные кумулятивные свойства, способность выделяться из организма с молоком, вызывать в ничтожных количествах хрон, отравление послужили основанием для запрещения в СССР обработки препаратами ДДТ рогатого скота (1962) и плодоносящих культур. ДДТ исключен из «Списка химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями и сорняками, рекомендованных для применения в сельском хозяйстве СССР».

ДДТ в судебно-медицинском отношении

ДДТ может быть причиной острого отравления, что следует иметь в виду при проведении суд.-мед. экспертизы. При отравлении человека препаратами ДДТ имеют значение особенности клин, картины, возбуждение, судорожные сокращения мышц, расстройства пищеварения.

При наружном осмотре трупа характерные изменения не выявляются.

При суд.-мед. вскрытии трупа отмечаются дегенерация клеток и ядер ц. н. с., дегенерация и некроз клеток печени, отек почек, точечные кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, миодегенерация мышечных волокон, гиперемия и кровоизлияния в головном мозге, легких, трахее.

Для суд.-мед. заключения об отравлении ДДТ большое значение имеют данные по определению его в органах трупа с учетом возможного накопления его в организме при жизни.

Определение ДДТ в трупном материале производится экстрагированием органическим растворителем (эфиром) с последующим проведением реакций отщепления хлора при нагревании со спиртовым р-ром едкой щелочи или водородом. Образующиеся полинитропроизводные обнаруживаются реакцией с р-ром метилана натрия в метаноле - продукт реакции окрашен в синефиолетовый цвет. Количественное определение производится аргентометрически по количеству отщепленного хлора в различных условиях. Рекомендуется применять также газовую хроматографию.

Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и Э. Н. Левиной, ч. 1, с. 330, Л., 1976; Майер-Бодe Г. Остатки пестицидов, пер. с нем., с. 203, М., 1966; Мельников H. Н. Химия пестицидов, с. 85, М., 1968; Швайкова М. Д. Судебная химия, с. 78, М., 1965; Шицкова А. П. и Рязанова Р. А. Гигиена и токсикология пестицидов, с. 87, М., 1975.

Л. И. Медведь; А. Ф. Рубцов (суд. мед.).

И многих других странах. Однако, в последнее время появился ряд сообщений о существенно преувеличенном вреде ДДТ. Существует предположение, что основной вред млекопитающим и птицам наносит не сам ДДТ, а примеси (в основном диоксины), возникающие при его промышленном производстве. ВОЗ официально рекомендует применение ДДТ в целях профилактики малярии.

История создания, получение, применение

ДДТ (C 14 H 9 Cl 5) - это классический пример инсектицида. По форме ДДТ представляет собой белое кристаллическое вещество, не имеющее вкуса и почти без запаха. Впервые синтезированный в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цейдлером (Othmar Zeidler), он долгое время не находил себе применения, до тех пор пока швейцарский химик Пауль Мюллер (Paul Müller) в 1939 году не открыл его инсектицидные свойства, за что получил Нобелевскую премию по медицине в 1948 году , как «За открытие высокой эффективности ДДТ как контактного яда» .

ДДТ - это исключительно эффективный и очень простой в получении инсектицид. Его получают конденсацией хлорбензола (C 6 H 5 Cl) с хлоралем (Cl 3 CCHO) в концентрированной серной кислоте (H 2 SO 4). ДДТ является инсектицидом наружного действия, то есть вызывающим смерть при внешнем контакте, поражая нервную систему насекомого. О степени его токсичности можно судить по тому, что личинки мух гибнут при попадании на поверхность их тела менее одной миллионной миллиграмма . Таким образом, можно утверждать то, что ДДТ обладает высокой токсичностью для насекомых, при этом в соответствующих концентрациях для теплокровных животных он безвреден. Однако в случае превышения таковых он также оказывает токсическое действие. В частности, у человека, в организм которого ДДТ может проникнуть через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт, он вызывает отравление, признаками которого являются общая слабость, головокружение, тошнота, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно опасны отравления ДДТ при обработке помещений и посевного материала. Кроме того, воздействие на организм в больших дозах может привести к летальному исходу. Данные, полученные в результате клинических исследований, позволяют определить токсичность ДДТ для человека следующим образом: см. таблицу № 1. В связи с опасностью отравления ДДТ все виды работ с ним проводятся с обязательным использованием средств индивидуальной защиты (спецодежды, спецобуви, респиратора , противогаза , защитных очков и т. д.).

Польза и вред ДДТ

Кроме бытовой пользы в качестве средства борьбы с такими вредителями, как мухи , тараканы и моли , а также пользы для сельского хозяйства в качестве средства для борьбы с такими вредителями, как колорадский жук и тля , ДДТ имеет ряд общепризнанных «героических» заслуг мирового масштаба, среди них наиболее значимы следующие:

В январе 1944 года с помощью ДДТ была предотвращена эпидемия тифа в Неаполе . Это первая зимняя эпидемия тифа, переносимого вшами , которую удалось остановить.
В Индии благодаря ДДТ в 1965 году ни один человек не умер от малярии , тогда как в погибло 3 млн человек. В соответствии с оценками Национальной академии наук США , ДДТ спас 500 миллионов жизней от малярии за время его применения до 1970 года .
В Греции в 1938 году был миллион больных малярией, а в 1959 году всего лишь 1200 человек.
В итальянской провинции Лация в 1945 году смертность от малярии за месяц составляла 65-70 человек, а после того, как стали применять ДДТ, она снизилась до 1-2 человек в 1946 году .
Использование ДДТ в значительной степени избавило Индию от висцерального лейшманиоза (переносчиком которой являются Москиты) в 1950-е и 1960-е годы.

Таким образом, мир быстро приобрёл положительный опыт применения ДДТ. Этот опыт стал причиной быстрого роста производства и применения ДДТ. Рост производства и применения ДДТ был не единственным следствием «положительного опыта». Он явился также причиной формирования в сознании людей ошибочных представлений о нетоксичности ДДТ, что в свою очередь привело к культивированию безалаберности в применении ДДТ и наплевательского отношения к нормам безопасности. ДДТ применялся везде и всюду без соблюдения требований, установленных санитарно-эпидемиологическими стандартами. Сложившаяся ситуация не могла не повлечь негативных последствий. Так, например,

в детском саду, в Иране , при приготовлении каши, перепутав банки, в котёл вместо порошкового молока засыпали соответствующее количество дуста ДДТ. Погибли, отравившись, несколько десятков;
в начале 50-х годов правительство Колумбии принудительно опрыскивало ДДТ крестьян, приходящих на приём в Министерство сельского хозяйства, в целях борьбы со вшами.

Пик этой эйфории пришёлся на 1962 год , когда в мире были применены по назначению 80 миллионов килограммов ДДТ и произведены 82 миллиона килограммов. После чего объёмы производства и применения ДДТ начали падать. Причиной этому явилась развернувшаяся во всём мире дискуссия о вреде ДДТ, которая была обусловлена книгой американского ученого Рэйчал Карсон (Rachel Carson) «Сайлэнт спринг» («Silent Spring», что в переводе означает «Тихая весна» или «Безмолвный родник»), в которой Карсон утверждала, что применение ДДТ оказывает вредное влияние на функцию воспроизводства у птиц . Книга Карсон вызвала широкий резонанс в США. Сторону Карсон приняли различные экологические организации, такие как Экологический Фонд Защиты (Environmental Defense Fund), Национальная Федерация Живой природы (National Wildlife Federation). На сторону противников Карсон встали производители ДДТ и поддерживающая их государственная администрация в лице Агентства по охране окружающей среды. Спор о вреде ДДТ вскоре перерос из национального в международный. Однако выводы Карсон о вреде ДДТ не имели под собой какой-либо научной основы.

В своей книге Карсон опирается на исследования Джеймса ДэУитта (James DeWitt), обобщённые в его статьях «Воздействие хлоруглеродных инсектицидов на перепёлку и фазана» («Effects of Chlorinated Hydrocarbon Insecticides upon Quail and Pheasants») и «Хроническая токсичность для перепёлок и фазанов некоторых хлорных инсектицидов» («Chronic Toxicity to Quail and Pheasants of Some Chlorinated Insecticides»). Карсон превозносит исследования ДэУитта, называя его эксперименты на перепёлках и фазанах классическими, но при этом она перевирает данные, которые получил ДэУитт в ходе своих исследований. Так, ссылаясь на ДэУитта, Карсон пишет, что «эксперименты доктора ДэУитта (на перепёлках и фазанах) установили факт, что воздействие ДДТ, не причиняя никакого заметного вреда птицам, может серьёзно влиять на размножение. Перепёлки, в диеты которых добавлялся ДДТ, на всём протяжении сезона размножения выжили и даже произвели нормальное число яиц с живыми зародышами. Но немногие птенцы из этих яиц вылупились». Однако Карсон упускает в своей книге цифры. Дело в том, что из яиц перепёлок, питавшихся пищей, содержащей ДДТ в больших количествах, а именно 200 ppm (то есть 0,02 %; для примера, в то время установленная в СССР предельно допустимая концентрация ДДТ для яиц составляла 0,1 ppm), вылупилось лишь 80 % птенцов, однако из яиц перепёлок контрольной группы, пища которых была свободна от ДДТ, вылупилось 83,9 %. Таким образом, разница между перепёлками, потребляющими пищу с ДДТ, и контрольной группой составила лишь 3,9 %, что не давало возможности сделать вывод относительно воздействия ДДТ на репродуктивную функцию у птиц. Значительно позже было установлено, что ДДТ вызывает утончение скорлупы яиц и гибели эмбрионов. Однако различные группы птиц сильно различаются по своей чувствительности к ДДТ; хищные птицы проявляют наибольшую чувствительность, и в природных условиях часто можно обнаружить выраженное истончение скорлупы, тогда как куриные яйца сравнительно нечувствительны. Из-за упущений, допущенных Карсон в её книге, большинство экспериментальных исследований было поставлено с не чувствительными к ДДТ видами (такими как перепёлка), у которых часто обнаруживали лишь слабое истончение скорлупы или таковое вовсе отсутствовало. Таким образом, книга Карсон пустила науку ложным путём, определив объектом исследования птиц, не чувствительных к воздействию ДДТ, тем самым задержав ход исследований воздействия ДДТ на птиц на 20 лет. Однако теперь мы можем говорить о воздействии ДДТ на окружающую среду с научных позиций.

Устойчивость к разложению

ДДТ обладает высокой устойчивостью к разложению : ни критичные температуры, ни ферменты , занятые обезвреживанием чужеродных веществ, ни свет неспособны оказать на процесс разложения ДДТ сколько-нибудь заметного эффекта. В результате, попадая в окружающую среду, ДДТ так или иначе попадает в пищевую цепь . Обращаясь в ней, ДДТ накапливается в значительных количествах сначала в растениях , затем в животных и, наконец, в человеческом организме . Расчёт Дамена и Хейса (1973 год) показал, что на каждом звене пищевой цепи происходит увеличение содержания ДДТ в 10 раз:

Растения (водоросли) - 10х

Мелкие организмы (рачки) - 100х

Рыбы - 1000х

Хищные рыбы - 10000х

Это быстрое накопление ДДТ наглядно видно из следующего примера. Так, при исследовании одной экосистемы в озере Мичиган было обнаружено следующее накопление ДДТ в пищевых цепях: в донном иле озера - 0,014 мг/кг, в ракообразных , питающихся на дне - 0,41 мг/кг, в различных рыбах - 3-6 мг/кг, в жировой ткани чаек , питающихся этой рыбой - свыше 200 мг/кг.

Воздействие ДДТ на человека

Имеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на человека можно обобщить следующим образом. ДДТ обладает острым токсическим воздействием на человека: в небольших и средних дозах вызывает отравление, у взрослых большей частью без негативных последствий в будущем, в больших дозах может вызвать смерть. ДДТ накапливается в жировых тканях организма, попадает в молоко матери, может попадать в кровь. Теоретически при похудании, либо вследствие длительного воздействия, накопление ДДТ в организме может привести к интоксикации организма. Объективно последствия накопления ДДТ в организме человека не установлены. Воздействие ДДТ не оказывает на организм человека канцерогенного (вызывающего рак), мутагенного (влекущего стойкое изменение живой материи), тератогенного (влекущего уродства), эмбриотоксического (вызывающего изменения плода) воздействия, не влечёт к снижению фертильности (способности иметь потомство). ДДТ приводит к индукции микросомальных ферментов, однако не влечёт каких либо морфологических изменений печени, а ферментативная активность в целом не превышает нормы. Воздействие ДДТ на иммунную систему человека, по-видимому, носит ингибирующий характер (тормозит активность ферментов, в данном случае угнетение образования антител), однако окончательно это не установлено.

Необходимо отметить, что многие научно-популярные источники содержат безапелляционные утверждения о канцерогенном , мутагенном , эмбриотоксическом, нейротоксическом, иммунотоксическом воздействии ДДТ на организм человека. Так, например, утверждается, что ДДТ якобы вызывает или способствует развитию разнообразных заболеваний человека, которые ранее не рассматривались как связанные с каким-либо химическим веществом. К их числу относятся сердечно-сосудистые болезни, рак , атипичная пневмония , ретрорентальная фиброплазия, полиомиелит , гепатит и «нейропсихические проявления». В то время, когда были высказаны эти утверждения, причины всех без исключения указанных заболеваний были неизвестны или по меньшей мере не доказаны. Нет нужды говорить, что обвинение ДДТ в том, что он предрасполагает к полиомиелиту, было отвергнуто после того, как эта болезнь была взята под контроль с помощью вакцинации . К сожалению, сегодня нет непосредственной возможности борьбы с сердечно-сосудистыми болезнями, раком и многими другими, менее распространёнными патологическими состояниями человека, возникновение которых приписывалось ДДТ. Между тем, такие безответственные заявления могут принести большой вред и, будучи приняты всерьёз, даже могут помешать научному поиску истинных причин и реальных мер предупреждения этих состояний.

Воздействие ДДТ на другие живые организмы (кроме человека)

Имеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на другие живые организмы можно обобщить следующим образом. Водные микроорганизмы более чувствительны к действию ДДТ, нежели наземные. При концентрации в окружающей среде 0,1 мкг/л ДДТ способен подавлять рост и фотосинтез зеленых водорослей.

Показатели как острой, так и хронической токсичности для различных видов водных беспозвоночных ДДТ неодинаковы. В целом ДДТ проявляет высокую токсичность для водных беспозвоночных при остром воздействии в концентрациях всего 0,3 мкг/л, причём токсические эффекты включают нарушения репродуктивной функции и развития, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также неврологические сдвиги.

ДДТ является высокотоксичным соединением для рыб: показатели LC50 (96 ч), полученные в статических тестах, колеблются от 1,5 мкг/л (большеротый окунь) до 56 мкг/л (гуппи). Остаточные уровни содержания ДДТ свыше 2,4 мг/кг икре зимней камбалы вызывали аномальное развитие эмбрионов; с аналогичными остаточными концентрациями, как было обнаружено, связана гибель мальков озерной форели в натурных условиях. Основной мишенью токсического действия ДДТ может являться клеточное дыхание.

Земляные черви нечувствительны к острому токсическому воздействию ДДТ при уровнях, превышающих те, которые, вероятно, имеются в условиях окружающей среды.

ДДТ способен оказывать неблагоприятное действие на репродуктивную функцию птиц, вызывая утончение скорлупы яиц (что приводит к их разрушению) и гибель эмбрионов.

Некоторые виды млекопитающих, особенно летучие мыши , могут подвергаться неблагоприятному действию ДДТ. Летучие мыши, отловленные в природе (у которых в жировой ткани находили остаточное содержание ДДТ), погибали в результате искусственного голодания, служившего моделью потери жира в процессе миграционных перелётов.

Кроме того, было установлено канцерогенное, тератогенное и иммунотоксическое воздействие ДДТ на некоторые живые организмы.

История создания, получение, применение

ДДТ (C 14 H 9 Cl 5) - это классический пример инсектицида. По форме ДДТ представляет собой белое кристаллическое вещество, не имеющее вкуса и почти без запаха. Впервые синтезированный в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цейдлером (en:Othmar Zeidler), он долгое время не находил себе применения, до тех пор пока швейцарский химик Пауль Мюллер (Paul Müller) в 1939 году не открыл его инсектицидные свойства, за что получил Нобелевскую премию по медицине в 1948 году , как «За открытие высокой эффективности ДДТ как контактного яда» .

ДДТ является инсектицидом наружного действия, то есть вызывающим смерть при внешнем контакте; он поражает нервную систему насекомого. О степени его токсичности можно судить по тому, что личинки мух гибнут при попадании на поверхность их тела менее одной миллионной миллиграмма ДДТ. Таким образом можно утверждать то, что ДДТ обладает высокой токсичностью для насекомых, при этом в соответствующих концентрациях для теплокровных животных он безвреден. Однако в случае превышения таковых он также оказывает токсическое действие. В частности, у человека, в организм которого ДДТ может проникнуть через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт, он вызывает отравление, признаками которого являются общая слабость, головокружение, тошнота, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно опасны отравления ДДТ при обработке помещений и посевного материала. Кроме того, воздействие на организм в больших дозах может привести к летальному исходу. Данные, полученные в результате клинических исследований, позволяют определить токсичность ДДТ для человека следующим образом:

В связи с опасностью отравления ДДТ все виды работ с ним проводятся с обязательным использованием средств индивидуальной защиты (спецодежды, спецобуви, респиратора , противогаза , защитных очков и так далее).

Польза и вред ДДТ

Кроме бытовой пользы в качестве средства борьбы с такими вредителями, как мухи , тараканы и моли , а также пользы для сельского хозяйства в качестве средства для борьбы с такими вредителями, как колорадский жук и тля , ДДТ имеет ряд общепризнанных заслуг мирового масштаба, среди них наиболее значимы следующие:

Таким образом, мир быстро приобрёл положительный опыт применения ДДТ. Этот опыт стал причиной быстрого роста производства и применения ДДТ. Рост производства и применения ДДТ был не единственным следствием «положительного опыта». Он явился также причиной формирования в сознании людей ошибочных представлений о нетоксичности ДДТ, что в свою очередь привело к культивированию безалаберности в применении ДДТ и халатного отношения к нормам безопасности. ДДТ применялся везде и всюду без соблюдения требований, установленных санитарно-эпидемиологическими стандартами. Сложившаяся ситуация не могла не повлечь негативных последствий.

Пик этой эйфории пришёлся на 1962 год , когда в мире были применены по назначению 80 миллионов килограммов ДДТ и произведены 82 миллиона килограммов. После чего объёмы производства и применения ДДТ начали падать. Причиной этому явилась развернувшаяся во всём мире дискуссия о вреде ДДТ, которая была обусловлена книгой американской писательницы Рэйчел Карсон «Сайлэнт спринг» («англ. Silent Spring », что в переводе означает «Тихая весна» или «Безмолвный родник»), в которой Карсон утверждала, что применение ДДТ оказывает вредное влияние на функцию воспроизводства у птиц . Книга Карсон вызвала широкий резонанс в США. Сторону Карсон приняли различные экологические организации, такие как Экологический Фонд Защиты (англ. Environmental Defense Fund ), Национальная Федерация Живой природы (англ. National Wildlife Federation ). На сторону противников Карсон встали производители ДДТ и поддерживающая их государственная администрация в лице Агентства по охране окружающей среды. Спор о вреде ДДТ вскоре перерос из национального в международный.

В своей книге Карсон опирается на исследования Джеймса ДэУитта (англ. James DeWitt ), обобщённые в его статьях «Воздействие хлоруглеродных инсектицидов на перепёлку и фазана» (англ. «Effects of Chlorinated Hydrocarbon Insecticides upon Quail and Pheasants» ) и «Хроническая токсичность для перепёлок и фазанов некоторых хлорных инсектицидов» (англ. «Chronic Toxicity to Quail and Pheasants of Some Chlorinated Insecticides» ). Карсон превозносит исследования ДэУитта, называя его эксперименты на перепёлках и фазанах классическими, но при этом она перевирает данные, которые получил ДэУитт в ходе своих исследований. Так, ссылаясь на ДэУитта, Карсон пишет, что «эксперименты доктора ДэУитта (на перепёлках и фазанах) установили факт, что воздействие ДДТ, не причиняя никакого заметного вреда птицам, может серьёзно влиять на размножение. Перепёлки, в диеты которых добавлялся ДДТ, на всём протяжении сезона размножения выжили и даже произвели нормальное число яиц с живыми зародышами. Но немногие птенцы из этих яиц вылупились».

Однако Карсон упускает в своей книге цифры. Дело в том, что из яиц перепёлок, питавшихся пищей, содержащей ДДТ в больших количествах, а именно 200 ppm (то есть 0,02 %; для примера, в то время установленная в СССР предельно допустимая концентрация ДДТ для яиц составляла 0,1 ppm), вылупилось лишь 80 % птенцов, однако из яиц перепёлок контрольной группы, пища которых была свободна от ДДТ, вылупилось 83,9 %. Таким образом, разница между перепёлками, потребляющими пищу с ДДТ, и контрольной группой составила лишь 3,9 %, что не давало возможности сделать вывод относительно воздействия ДДТ на репродуктивную функцию у птиц.

Значительно позже было установлено, что ДДТ вызывает утончение скорлупы яиц и гибель эмбрионов. Однако различные группы птиц сильно различаются по своей чувствительности к ДДТ; хищные птицы проявляют наибольшую чувствительность, и в природных условиях часто можно обнаружить выраженное истончение скорлупы, тогда как куриные яйца сравнительно нечувствительны. Из-за упущений, допущенных Карсон в её книге, большинство экспериментальных исследований было поставлено с нечувствительными к ДДТ видами (такими как перепёлка), у которых часто обнаруживали лишь слабое истончение скорлупы или таковое вовсе отсутствовало. Таким образом, книга Карсон пустила науку ложным путём, определив объектом исследования птиц, не чувствительных к воздействию ДДТ, тем самым задержав ход исследований воздействия ДДТ на птиц на 20 лет.

Устойчивость к разложению

ДДТ обладает высокой устойчивостью к разложению : ни критические температуры , ни ферменты , занятые обезвреживанием [неизвестный термин ] чужеродных веществ, ни свет не способны оказать на процесс разложения ДДТ сколько-нибудь заметного эффекта. В результате, попадая в окружающую среду, ДДТ так или иначе попадает в пищевую цепь . Обращаясь в ней, ДДТ накапливается в значительных количествах сначала в растениях , затем в животных и, наконец, в человеческом организме .

Растения (водоросли) - 10х

Мелкие организмы (представителии зоопланктона - дафнии, циклопы) - 100х

Рыбы - 1000х

Хищные рыбы - 10000х

Предполагаемая роль ДДТ в возникновении полиомиелита была отвергнута после того, как эта болезнь была взята под контроль с помощью вакцинации . (Интересно, что в 1940-х годах в США применяли ДДТ для борьбы с мухами, ошибочно полагая, что они разносят полиомиелит.) Сегодня отсутствует непосредственная возможности борьбы с сердечно-сосудистыми болезнями, раком и многими другими, менее распространёнными патологическими состояниями человека, возникновение которых ранее приписывалось ДДТ. Между тем, такие неподтверждённые заявления могут принести большой вред и, будучи приняты всерьёз, даже могут помешать научному поиску истинных причин и реальных мер предупреждения этих недугов.

Воздействие ДДТ на другие живые организмы (кроме человека)

ДДТ является высокотоксичным соединением для рыб: показатели LC50 (96 ч), полученные в статических тестах, колеблются от 1,5 мкг/л (большеротый окунь) до 56 мкг/л (гуппи). Остаточные уровни содержания ДДТ свыше 2,4 мг/кг икре зимней камбалы вызывали аномальное развитие эмбрионов; с аналогичными остаточными концентрациями, как было обнаружено, связана гибель мальков озёрной форели в натурных условиях. Основной мишенью токсического действия ДДТ может являться клеточное дыхание.

Земляные черви не чувствительны к острому токсическому воздействию ДДТ при уровнях, превышающих те, которые, вероятно, имеются в условиях окружающей среды.

Воздействие ДДТ на окружающую среду

В целом механизм воздействия ДДТ на окружающую среду можно представить следующим образом. В ходе применения, ДДТ неизбежно попадает в пищевую цепь. После чего он не нейтрализуется, распадаясь на безвредные вещества, а наоборот начинает циркулировать, накапливаясь в организмах живых существ. Помимо этого, ДДТ обладает токсическим воздействием на живые организмы разных уровней пищевой цепи, которое в ряде случаев неизбежно либо оказывает подавляющие действие на жизненно важные функции, либо влечёт смерть живого организма. Такое воздействие на окружающую среду может повлечь изменение видового состава флоры и фауны вплоть до полного искривления пищевой цепи, что в свою очередь может вызвать общий пищевой кризис и повлечь за собой необратимые процессы

По подсчетам специалистов ежегодно от трети до половины мировых запасов продовольствия пожирают или повреждают насекомые, плесневые грибки, грызуны, птицы и другие вредители, которые уничтожают урожай и в поле, и при его сборе, погрузке, транспортировке и хранении. В случае успешной борьбы с насекомыми и болезнями, которые поражают зерновые культуры, ежегодная прибавка урожая составила бы около 200 млн. тонн зерна, что хватило бы для пропитания 1 млрд. человек.

Швейцарский химик Пауль Мюллер, руководитель лаборатории фирмы "Гейги" в 1938 году обнаружил замечательные инсектицидные свойства у дихлортрифенилтрихлорэтана (ставшего известным позднее под названием ДДТ) и спустя 10 лет за это открытие был удостоен Нобелевской премии в области биологии и медицины. Действительно, уже первые результаты применения этого "чудо-оружия" были просто ошеломляющими – рост урожайности, внедрение экономичных способов ведения сельского хозяйства, новые эффективные средства борьбы с насекомыми, переносящими инфекции. Во время Второй мировой войны ДДТ был применен против вшей, распространяющих сыпной тиф. В результате это была первая из войн, в которой от тифа погибло меньше людей, чем от пуль противника. Использование ДДТ против комаров – переносчиков малярии резко снизили смертность от этого заболевания. Если еще в 1948 г. только в Индии погибло от малярии более трех миллионов человек, то в 1965 г. в этой стране не было зарегистрировано ни одного случая смерти от малярии. Именно благодаря ДДТ таким образом удалось спасти миллионы жизней и именно за это Мюллер по праву получил Нобелевскую премию.

Однако спустя два-три десятилетия выявились и негативные экологические последствия необдуманного использования ДДТ и многих других пестицидов. ДДТ – агент, применение которого привело к глобальному загрязнению окружающей среды. Установлено, что влияние ДДТ на среду географически существенно шире, чем территория его непосредственного применения в результате переходов из почвы в воду и воздух, из воздуха в воду и т.д., переноса биотой, воздушными массами и океаническими течениями. Таким образом, сегодня загрязнение природной среды этим инсектицидом приняло повсеместный характер, ДДТ обнаружен даже в Антарктиде.

Проблемы, связанные с ДДТ и другими синтетическими (в частности с хлорированными) пестицидами, можно свести к следующим:

1) развитие резистентности вредителей к этим препаратам;

2) устойчивость пестицидов в среде и накопление их в возрастающих концентрациях в организмах;

3) возрождение вредителей и вторичные вспышки численности;

4) рост материальных затрат на применение пестицидов;

5) нежелательные воздействия на окружающую среду и здоровье человека. В этих аспектах и целесообразно рассмотреть негативные экологические последствия действия подобных соединений.

Популяции насекомых-вредителей изменчивы, их генофонд достаточно динамичен и способен довольно быстро эволюционировать. Обработка пестицидами создает давление естественного отбора, приводящее к устойчивости популяции. При воздействии пестицидов сначала погибают наиболее чувствительные особи, а выживают резистентные, которые дают также более выносливое поколение. Все это происходит очень быстро, так как способность многих насекомых к репродукции просто феноменальна – они могут давать многочисленное потомство через короткие промежутки времени. Таким образом неоднократные воздействия пестицидов приводят к селекции и размножению линий с высокой устойчивостью именно к тем препаратам, которые созданы для их уничтожения. Известны случаи, когда устойчивость популяции насекомых к химикатам возрастала в десятки тысяч раз. Около 25 основных видов насекомых-вредителей стали устойчивыми ко всем пестицидам. Более того, обретая устойчивость к одному агенту, популяция становится резистентной и к другим, даже не родственным такому агенту веществам, и даже в том случае, если эта популяция не подвергалась их воздействию. Следует отметить, что число видов насекомых, устойчивых к пестицидам возросло за первые 10 лет интенсивного использования пестицидов почти в два раза – с 224 до 428.

Другой аспект проблемы связан с судьбой пестицидов в окружающей среде. Хлорированные (как например ДДТ, линдан, кепон, алдрин и многие другие) или Нg-, As-, Pb-содержащие пестициды относятся к весьма стабильным. Это означает, что они очень медленно разрушаются (или даже совсем не разрушаются) под действием солнца или бактерии. Об устойчивости пестицида в окружающей среде судят по времени, в течение которого он сохраняется в почве после обработки: быстро разрушающийся – менее 15 недель, умеренно разрушающийся – 15-45 недель, медленно разрушающийся – 45-75 недель и устойчивый – более 75 недель. Период полужизни у ДДТ составляет примерно 20 лет. Такие же элементы, как ртуть и мышьяк полностью не разлагаются – они циркулируют по экосистемам или оказываются захороненными в иле. Подавляющее большинство наиболее известных пестицидов имеют тенденцию накапливаться в живых организмах, причем не только в количествах больших, чем в окружающей среде, но и в концентрациях, возрастающих по мере продвижения по пищевым цепям. Это называется эффектом биологического усиления. Несмотря на то, что сведения о влиянии пестицидов на сообщества организмов и функционирование экосистем ограничены и не систематизированы, отмечено, что ввиду высокой способности к биоаккумуляции и низкой степени разложения, они могут оказывать неблагоприятное влияние на организмы всех трофических уровней, особенно на обладающих высокой чувствительностью первичных продуцентов. Известно, что водоросль кладофора за три дня извлекает из воды столько ДДТ, что его концентрация увеличивается при этом в 3000 раз. Для уничтожения комаров на одном из калифорнийских озер применяли ДДТ. После обработки акватории концентрация ДДТ в воде составила 0,02 ppm (частей/миллион), в планктоне – 10, в планктоноядных рыбах – 900, в хищных рыбах – 2700, а в птицах, питающихся рыбой – 2100 ppm, т.е. содержание ДДТ в тканях птиц, не подвергавшихся непосредственно воздействию инсектицида почти в 100 тысяч раз превышала его концентрацию в воде. Один килограмм жира тюленей, обитающих у британских берегов, содержит 10-40 мг ДДТ. Нечувствительные к действию ДДТ, дождевые черви являются своеобразными ловушками этого вещества, активно поглощая его из почвы и накапливая в организме. При изучении накопления ДДТ и его переходов по звеньям трофической цепи на примере экосистемы озера Мичиган было обнаружено, что донный ил содержит 0,014 мг/кг, придонно питающиеся ракообразные – 0,41, различные виды рыб – 3-6, и жировая ткань чаек, питающихся этой рыбой – свыше 2400 мг/кг. Немецкие ученые Даймен и Хейс приводят следующий расчет, в основе которого лежит простое правило, согласно которому в каждом последующем звене пищевой цепи содержание ДДТ увеличивается в 10 раз: ил – х 1, водные растения – х 10, дафнии и другие рачки – х 100, мелкие рыбы – х 1000, хищные рыбы – х 10000. Это демонстративный пример последовательного концентрирования ДДТ. Простая классификация пестицидов для определения их безопасности представлена в таблице 13.

Таблица 13 – Показатели*, характеризующие относительную токсичность, устойчивость и биоаккумуляцию некоторых пестицидов

*) – степень токсичности пестицида основана на LD50, на устойчивость пестицида в окружающей среде указывает время, в течение которого он сохраняется, а на биоаккумуляцию накопление пестицидов. По шкале от 1 до 4, максимальная оценка соответствует наибольшей токсичности, или стабильности, или наиболее выраженной способности к аккумуляции.

Приведенные здесь сведения дают ответ на вопрос: "Почему же увеличивается объем затрат на применение пестицидов?" Возникающая после ряда обработок пестицидами устойчивость видов-вредителей, возрождение и вторичные вспышки их численности, ведут к тому, что начинают синтезировать и использовать новые препараты, более дорогие в своем производстве. Кроме того, уже известные, применяемые ранее на той же территории пестициды используются во все возрастающих объемах и чаще. В частности, в некоторых районах США пришлось отказаться от выращивания хлопка вследствие того, что затраты на борьбу с вредителями превышали стоимость урожая.

Некоторые ученые, пытаясь найти выход из положения, возлагают большие надежды на т.н. нестойкие пестициды. Но этот путь тупиковый и, с экологической точки зрения, подобные надежды безосновательны. Дело в том, что эти нестойкие пестициды нередко более токсичны, требуют более частого их применения. Кроме того подобные пестициды также обладают отдаленными нежелательными эффектами, так что наивно считать их "экологически безопасными". Показателен пример с попыткой уничтожения гусениц елового листовертки-почкоеда в одном из регионов Канады. Для борьбы с вредителями применили фосфорорганический пестицид из группы "нестойких" и считавшийся экологически безвредным. Но в результате его использования погибло 12 млн. птиц; они погибали и от прямого отравления и от недостатка корма (гусениц), так как должны съедать в день почти столько же, сколько весят сами. Если в результате воздействия таких пестицидов погибают насекомые, питающиеся фитопланктоном, то происходит взрывообразное увеличение популяции последнего. Кроме того, некоторые полезные насекомые, например пчелы, могут оказаться более чувствительными к нестойким пестицидам чем их вредители. И, наконец, нет никаких оснований надеяться на то, что в результате воздействия этих соединений не будет возникать к ним устойчивость у вредителей, или не будут наблюдаться вторичные вспышки численности именно тех организмов, против которых направлено их действие.

Пожалуй, наиболее важный аспект проблемы пестицидов, который частично обсуждался выше, - это нежелательные их воздействия на окружающую среду, экосистемы и здоровье человека.

Пестициды – одна из причин вымирания видов. Являясь фактором отбора, они обладают способностью повреждать генетический аппарат клетки и вызывать мутации. Даже небольшие эволюционные сдвиги приводят в конце концов к изменению в генетической системе организма, а затем и к изменению поведения, которые могут повлиять на дальнейший ход эволюции.

ДДТ подавляет фотосинтез зеленых водорослей и, учитывая его длительное существование в среде, мы не можем тешить себя надеждой, что морские водоросли смогут со временем стать неисчерпаемым источником пищевых ресурсов для всего человечества. Известно, что ДДТ нарушает численность некоторых микроорганизмов, а это может приводить к изменениям видового разнообразия сообществ и разрывам пищевых цепей. Автор знаменитой книги "Silent Spring" талантливый биолог Рэчел Карсон приводит один из наиболее очевидных примеров простой пищевой цепи, в которой циркулирует ДДТ. Это случай с перелетными дроздами. Гриб Ceratocystis ulmi вызывает т.н. "голландскую болезнь", которая приводит к гибели вязов. Это заболевание передает вязовый заболонник Scolytes multistriatus с которым борются, обрабатывая деревья ДДТ. Часть пестицида смывается с атмосферными осадками с вязов и попадает в почву. В почве ДДТ поглощают дождевые черви, поедающие остатки листьев и он откладывается в их организме. Поедающие преимущественно дождевых червей перелетные дрозды Turdus migratorius в этом случае хронически отравлялись ДДТ. Часть из них погибала, а у других нарушилась способность к размножению – они становились стерильными или откладывали бесплодные яйца. В конечном результате борьба с "голландской болезнью" привела к почти полному исчезновению перелетных дроздов на значительных территориях США.

Повторное применение ДДТ способно вызывать устойчивость у ряда бактерий. ДДТ и его метаболиты высокотоксичны для рыб; они нарушают процессы развития и поведения, оказывают мутагенный и канцерогенный эффекты, а рыба – важный пищевой продукт. Личинки амфибий высоко чувствительны к действию ДДТ и его производных, что проявляется в этологических и анатомических аномалиях. Наиболее глубоко изучалось действие этого инсектицида на толщину скорлупы яиц различных видов птиц. Показано, что ДДТ, точнее его главный метаболит ДДЭ, обуславливает истончение скорлупы яиц у кряквы, белоголового орлана, скопы, японского перепела и других птиц. Калифорнийские пеликаны, в яйцах которых содержание ДДТ дошло до 71 мг/кг, уже с 1969 г. не могут размножаться и вымирают. Значительное сокращение популяций хищных птиц имеет и другое последствие – вторичный эффект роста численности грызунов, которые уничтожаются в основном этими видами птиц.

ДДТ может вызывать инверсию пола. В одной из колоний чаек в Калифорнии после обработки гнездовых участков ДДТ появилось в 4 раза больше женских особей, чем мужских. При введении в яйца чаек ДДТ, половина мужских зародышей превращалась в женские.

Особо опасно и явно недостаточно изучено воздействие ДДТ на людей. Однако отмечено, что лишь за одно десятилетие, с 1970 по 1980 гг., частота отравлений пестицидами в мире возросла на 250%.

У человека, также как и у многих других видов, ДДТ концентрируется преимущественно в жировой ткани, но способен выделяться с,грудным молоком и даже проходить через плацентарный барьер. Еще 15 лет назад сообщалась, что у 99% американцев в крови и жировой ткани содержится ДДТ в количестве 3,6 ррм, а диэлдрина 0,12 ррм. Согласно подсчетам, сделанным в Германии, каждый грудной ребенок с молоком матери получает в два раза больше ДДТ, чем это допускается. В грудном молоке кормящих американских матерей в 4 раза превышен уровень ДДТ, чем разрешено санитарными нормами для коровьего молока. Как заметил один из исследователей Национального института здоровья США: "Если бы материнское молоко находилось в другой упаковке, его вообще не разрешили бы пускать в продажу".

При экспозиции к ДДТ у людей могут наблюдаться гормональные изменения, поражения почек, центральной и периферической нервной системы, цирроз печени и хронический гепатит. Несмотря на практическое отсутствие генотоксичности, ДДТ отнесен к группе 2В канцерогенного риска. Таким образом, ДДТ должен рассматриваться как агент, обладающий высоким уровнем опасности для окружающей среды и здоровья человека.

Эта опасность ДДТ, как и других пестицидов, вследствие главным образом их длительной персистенции в окружающей среде, сохраняет свою актуальность и по сей день, несмотря на то, что уже в начале 1970-х годов был наложен запрет на выпуск и применение некоторых пестицидов. Первой страной, где был запрещен ДДТ, была Новая Зеландия. СССР был второй страной, но это запрещение имело две оговорки: применение разрешалось в Узбекистане, где еще встречались случаи малярии, и в таежных районах, где при вырубке леса для временных поселений образовывались прогалины в которых размножались мыши, а вслед за ними иксодовые клещи, создавая очаг клещевого энцефалита с которым можно эффективно бороться именно ДДТ. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в четыре раза превышающего предельно допустимые, то применение ДДТ было запрещено. (В США запрещено использование по крайней мере 10 пестицидов – алдрина, стробана, ДДТ, 2,4 -Д, токсафена, гептахлора, линдана, кепона, 2,4,5- Т и эндрина, но ряд из них продолжают выпускать на экспорт в развивающиеся страны). Следует отметить, что США поставляют около 30% пестицидов, используемых в мире. Вместе с тем запрет на ДДТ не повсеместен. В Австралии и Китае его применяют и по сей день для опрыскивания фруктовых садов и плантаций, а Индия его продолжает производить.

Общее количество запрещенных и пришедших в негодность пестицидов составляет 13,4 тыс. тонн. Физическое состояние их, неопределенность химического состава, не везде удовлетворительные условия хранения, представляют потенциальную опасность для окружающей среды и здоровья людей. Утилизация их до настоящего времени практически не проводилась. (Больше всего накоплено подобных пестицидов на территориях Воронежской, Курской, Ростовской, Смоленской, Саратовской, Белгородской областей и республике Башкортостан).

ДДТ (DDT, дихлордифенилтрихлорметилметан, дуст) - стойкий органический загрязнитель, хлорорганический инсектицид, который ранее использовали для уничтожения комаров, в том числе малярийных, сельскохозяйственных вредителей, саранчи. С помощью этого инсектицида в 1944 году удалось избежать эпидемии тифа в Неаполе. Использование ДДТ позволило также снизить смертность от малярии в Индии, Греции, Италии, СССР. Применение этого инсектицида и некоторые другие меры позволили увеличить мировое производство сельскохозяйственной продукции.

ДДТ - искусственное соединение, в природе оно не образуется. Его достаточно просто синтезировать, и в качестве инсектицида оно очень эффективно: достаточно попадания вещества на покровы насекомых. При этом ДДТ умеренно токсичен для млекопитающих и человека. Иными словами, дозы, опасные для насекомых при разовом приеме не причинят млекопитающим вреда.

Тем не менее, в 1973 году применение ДДТ запретили во многих странах мира.

Это решение было обосновано научно: в ходе подробных исследований, которые начались в 1962 году выяснилось, что ДДТ - очень опасный . Это вещество высокотоксично для рыб и водных беспозвоночных, а также подавляет рост зеленых водорослей. Для птиц он низкотоксичен, однако у некоторых видов вызывает истончение яичной скорлупы, причем особенно чувствительны к ДДТ хищные птицы.

Для отравления ДДТ характерно поражение нервной системы, сопровождаемое судорогами и дыхательной недостаточностью. Также этот инсектицид способен приводить к тяжелому поражению печени. Существуют данные о том, что ДДТ обладает канцерогенными свойствами, вызывает нарушения в развитии эмбрионов и воздействует на организм подобно половому гормону эстрогену.

Два основных и наиболее значимых метаболита ДДТ в организмах - ДДД (DDD, дихлордифенилдихлорэтан) и ДДЕ (DDE, дихлордифенилдихлорэтилен). ДДД может раздражать кожу, и, по данным Международного Агентства по изучению рака (IARC), возможно, является канцерогеном. Основной путь его поступления в организм - с пищей. ДДЕ, согласно некоторым исследованиям, влияет на работу эндокринной системы.

Основная опасность ДДТ заключается в том, что это соединение крайне устойчиво к воздействиям. Период его полураспада в почве составляет от 2000 до 6200 дней, а период полного распада не определен. При 185° С ДДТ испаряется, но не разлагается. Солнечный свет не оказывает на него эффекта. Ферменты, обезвреживающие опасные вещества, также практически не разлагают его.

Такая стойкость обуславливает способность ДДТ мигрировать - перемещаться на большие расстояния от мест применения. Его обнаружили даже в печени пингвинов в Антарктиде, где никто и никогда не применял дуст. Чуть более чем 20 лет широкого применения ДДТ привело к распространению этого вещества по всей планете.

Помимо этого, ДДТ очень плохо растворяется в воде, но хорошо растворим в органических веществах, например, циклогексаноне и дихлорметане, а также в жирах. Последнее свойство позволяет этому веществу концентрироваться в живых организмах, попадая в них из окружающей среды. С каждым уровнем пищевой цепочки содержание ДДТ в организме возрастает в 10 раз. Через несколько лет после начала применения ДДТ его содержание в подкожной клетчатке людей достигло 20-30 мг/кг, и это вещество начало выделяться с грудным молоком.

Способность накапливаться в живых организмах также означает, что ДДТ может вызывать хронические, а при высоких концентрациях - и острые отравления. Иными словами, это вещество оказалось намного опаснее, чем можно было предположить.

Несмотря на это, после ограничения использования ДДТ, его продолжали производить и применять во многих странах, включая и территорию бывшего СССР.

В 2001 году, в ходе обсуждения Стокгольмской конвенции о стойких органических загрязнителях было решено не запрещать использование ДДТ полностью, а ограничить его, допустив применение для борьбы с переносчиками инфекционных заболеваний.

В настоящее время ДДТ используется в странах Африки и Азиатско-Тихоокеанского региона. Особенно активно его применяют в Индии. В некоторых странах продолжают использовать ДДТ, но не уведомляют об этом ВОЗ, чего требует Стокгольмская Конвенция.

Стойкость этого вещества и его метаболитов, как и то, что его продолжают использовать обуславливает необходимость контролировать содержание ДДТ в пище и в окружающей среде.

В Российской Федерации и в странах Таможенного Союза содержание ДДТ в пищевых продуктах регламентировано Техническими Регламентами Таможенного Союза "О безопасности пищевой продукции" , "О безопасности зерна" и "О безопасности молока и молочной продукции", в котором определены соответствующие нормы для молочных продуктов.С актуальными законодательными нормативами можно ознакомиться на сайте compact24.com .

Для определения ДДТ и его метаболитов, включая ДДЕ, в пробах обычно применяют тонкослойную или газо-жидкостную хроматографию (ГЖХ). Эти сложные методы анализа, для которых требуется дорогостоящая аппаратура.

В качестве альтернативы им для анализа ДДТ и ДДЕ можно предложить метод иммуноферментного анализа, который намного проще в исполнении, быстрее и обладает высокой чувствительностью.

Литература

Peter Macinnis.The Killer Bean Of Calabar And Other Stories: Poisons And Poisoners
Robison A.K., Schmidt W.A., Stancel G.M. Estrogenic activity of DDT: estrogen-receptor profiles and the responses of individual uterine cell types following o,p"-DDT administration. Journal of toxicology and environmental health. 1985; 16(3-4):493-508.
И.С. Бадюгин, "Экстремальная токсикология", издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2006.

Главная » Технологии » Пестициды гхцг ддт. Острое и хроническое отравление дустом: причины, симптомы, оказание помощи