Судороги – довольно частое явление, представляющее собой непроизвольное сокращение или напряжение одной мышцы или групп мышц. Причины судорог многообразны: мышечная усталость, продолжительные силовые тренировки, плавание в холодной воде, обезвоживание организма, гиподинамия, неврозы, заболевания (полиневриты, гипопаратиреоз, диабет, варикоз, тромбофлебит и др.). Частота возникновения судорог увеличивается при стрессовых ситуациях, переутомлениях, переохлаждении. В пожилом возрасте судороги связаны с дистрофическими процессами мышечной и нервной ткани.

В комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся судорогами мышц, важное значение отводится витаминотерапии и минеральным веществам.

Витамины, предотвращающие судороги

Витамины группы В вследствие участия в многочисленных ферментативных реакциях организма, оказывают терапевтический эффект при судорогах различной этиологии.

• Витамин В1 (тиамин) является одним из основных витаминов, отвечающих за передачу нервного импульса. Тиамин участвует в активации ферментов, снабжающих кислородом ткани, в том числе и мышечную. Кислородное голодание мышцы приводит к ее судорожному сокращению.
• Витамин В2 (рибофлавин) предупреждает риск возникновения мышечных спазмов, участвуя в передаче электрического заряда в клетке. Рибофлавин необходим для нормальной работы натрий-калиевого насоса, играющего важную роль в проведении нервного импульса.
• Витамин В6 (пиридоксин) – один из основных витаминов, предупреждающий развитие пиридоксин-зависимых судорог у новорожденных детей. У взрослых людей витамин В6 участвует в проведении нервного импульса, кроветворении. Эти свойства пиридоксина обуславливают его терапевтический эффект при судорожном синдроме.
• Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) вызывает мышечные судороги, особенно по ночам. Участие витамина в патогенезе этого явления заключается в регуляции кровоснабжения тканей, обогащению их кислородом. Витамин регулирует биохимические процессы, участвует в ферментативных процессах при передаче нервного импульса.

Витамин Д играет важную роль в патогенезе такого заболевания, как гипопаратиреоз, сопровождающийся спазмом мышц. При гипопаратиреозе уменьшается выработка паратгормона щитовидной железой. Этот гормон отвечает в организме за метаболизм кальция в организме. Нарушается равновесие между ионами кальция и магния, что сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости (судорогам). Витамин необходим для усвоения кальция и магния, так как именно их дефицит вызывает судороги мышц.

Витамин Е обладает сосудорасширяющим действием, уменьшает вязкость крови. Эти свойства витамина играют важное значение, если причиной судорог является нарушение кровоснабжения конечностей. Прием витамина Е способствует нормализации кровотока, уменьшает ночные судороги икроножных мышц.

Микроэлементы и минералы

Из минеральных веществ, предупреждающих развитие судорог и уменьшающих судорожный синдром, наибольшее значению имеют магний, кальций, калий, натрий.

Магний является одним из основных противосудорожных микроэлементов. Механизм его действия заключается в том, что он препятствует проникновению кальция в клетку. Именно высокое содержание кальция внутри клетки приводит ее в состояние спазма. Магний же блокирует этот процесс и предупреждает судорожное сокращение мышц. Для работы клеточного калий-натриевого насоса также необходим магний. Благодаря этому механизму происходит сокращение и расслабление клетки.

В терапии судорог различного происхождения успешно применяется кальций. Элемент отвечает за нервно-мышечную возбудимость, поддержание кислотно-щелочного равновесия. Гипокальциемия может сопровождаться не только единичными судорогами групп мышц, но и тетанией. Недостаток кальция возникает при гипопаратиреозе и усугубляется дефицитом витамина Д.

Калий и натрий являются главными составляющими сложного механизма натрий-калиевого насоса. Его функция заключается в регуляции процессов передачи нервного импульса, поддержании осмотического давления в клетке. При дефиците этих минералов наблюдается слабость и мышечные судороги.

Витаминные препараты для борьбы с судорогами

В комплексной терапии судорожного синдрома применяются следующие витаминно-минеральные препараты:

• Компливит Магний. Препарат содержит витамины группы В, кальций и магний.
• Комбилипен. Нейротропный препарат, содержащий витамин В1, В6 и В12.
• Препараты магния: Магнерот, Магний плюс, Магне В6.
• Препараты кальция: Кальцемин Адванс, Кальций Д3-никомед.

Перечисленные витаминные комплексы не обладают строго антисудорожными свойствами. Назначить препараты витаминов и минералов при судорогах может только врач, определив истинную причину появления мышечных спазмов.

Оригинальная разработка компании Мерк, применяется в 75 странах мира

Витамины группы В в лечении заболеваний нервной системы

B-group Vitamins In The Treatment Of Nervous System Diseases
Ya.A. Starchina I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

The paper considers the role of B-group vitamins in nervous system performance and the possibilities of their use in the treatment of nervoussystem diseases as solo drugs in mono- and polyneuropathies of varying genesis and in pain syndromes. The prospects for using the vitamincomplex Neurobin are discussed.
Key words : thiamine, pyridoxine, cyancobalamine, polyneuropathy, pain syndrome, Neurobin. Yulia Alexandrovna Starchina:
[email protected]

Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), относятся к нейротропным и многие годы применяются в лечении заболеваний периферической нервной системы и ЦНС. Особую роль все три витамина этой группы играют в промежуточном метаболизме, протекающем в ЦНС и периферической нервной системе.

Суточная потребность в витамине B1 составляет 1,3-2,6 мг. Она увеличивается у пожилых людей и у женщин во время беременности и кормления грудью, а также при гиперфункции щитовидной железы, отравлении тяжелыми металлами, курении, стрессах и злоупотреблении алкоголем. Тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, участвует в процессах регенерации поврежденных нервных волокон, энергетических процессах в нервных клетках, формировании структуры нейрональных мембран и нормальной функции аксонального транспорта .

Не меньшее значение имеет витамин B6, особенно для детей, находящихся на искусственном вскармливании, беременных и людей, длительно принимающих антибиотики. Дневная норма витамина B6 для взрослого человека составляет 1,5-3 мг, для детей в возрасте до 1 года - 0,3-0,6 мг, для кормящих и беременных женщин - 2-2,2 мг. Витамин B6 активно задействован в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, иммунных реакциях .

Витамин B12 играет важную роль в делении клеток, регулировании жирового и аминокислотного обмена, кроветворении. Суточная норма витамина B12 для взрослых - от 2 до 3 мкг/сут, для детей - от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин - от 2,6 до 4 мкг/сут. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон .

Витамины группы В назначают при дефиците питания, злоупотреблении алкоголем, синдроме мальабсорбции. Комплексы витаминов группы В часто используют и для стимуляции естественных механизмов восстановления функции нервных тканей при полиневропатиях различного происхождения, для лечения болевых синдромов .

Дефицит любого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина возможно развитие дистальной сенсорномоторной полиневропатии, напоминающей алкогольную и диабетическую . При недостатке пиридоксина возникает дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полиневропатия, проявляющаяся ощущением онемения и парестезиями . Нехватка кобаламина сопряжена в первую очередь с пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, при этом в ряде случаев формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов .

Дефицит тиамина и токсическое действие этанола играют большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов и встречается у 10% лиц 40-70 лет, страдающих алкоголизмом . При алкоголизме наблюдается дефицит тиамина. Он может быть вызван в том числе и несбалансированным, в основном углеводным, питанием. Кроме того, для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1. Всасывание тиамина и других витаминов группы В нарушается вследствие развития синдрома мальабсорбции. Указанные расстройства приводят к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, первоначально в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем их проксимальные отделы и дистальные отделы верхних конечностей, выявляется аксональное поражение периферических нервов. В крупном исследовании

T.J. Peters и соавт. 325 больных с сенсорной формой алкогольной полиневропатии получали в течение 12 нед пероральный комплекс витаминов группы В . Пациентам 1-й группы назначали только комплекс витаминов группы В, 2-й группы - дополнительно фолиевую кислоту (1 мг), 3-й группы - плацебо. У больных первых двух групп по сравнению с плацебо наблюдались достоверные снижение интенсивности болевого синдрома, улучшение вибрационной чувствительности и выполнения координационных проб. Важно отметить, что добавление фолиевой кислоты не влияло на динамику симптомов. Полученные результаты подтверждают целесообразность назначения комплекса витаминов группы В больным с алкогольной полиневропатией независимо от ее происхождения (этаноловая или тиаминовая). Учитывая, что дефицит витаминов группы В играет ведущую роль в развитии и других форм поражения нервной системы при алкоголизме (энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова, алкогольная деменция), их целесообразно назначать и в этих случаях.

Комплексные препараты витаминов группы В широко используются в терапии диабетической полиневропатии. Известно положительное влияние тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы благодаря активации фермента транскетолазы. Назначение тиамина уменьшает перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, содержание продуктов неферментативного гликирования при диабетической полиневропатии. В эксперименте продемонстрирована его способность снижать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз . Предполагают, что положительную роль при этом играют и витамины В6 и В12 . Так, использование витамина B12 при диабетической полиневропатии уменьшает боль, парестезии и выраженность поражения вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует анализ 7 клинических контролируемых исследований, проведенных в 1954-2004 гг. .

Комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии острых болевых синдромов . В середине прошлого века был установлен анальгетический эффект такой терапии. Как показывает клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности. Поэтому при различных болевых синдромах нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине наступает клиническое улучшение ; предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12 . Экспериментальные и клинические исследования витаминов группы В продолжаются . Так, в ходе экспериментов выявлено, что под действием комбинации витаминов группы В происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов . Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов - норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре . Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что совместное назначение с витаминами группы В усиливает анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаллодинический эффект габапентина, дексаметазона и вальпроатов при невропатиях . В результате уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов.

Антиноцицептивный эффект витаминов группы В представляет особый интерес при лечении тоннельных синдромов, в частности столь распространенного синдрома запястного канала. При обследовании 994 пациентов с синдромом запястного канала было показано, что при комбинированной терапии, включающей витамин В6, улучшение наступало у 68% больных, а при аналогичном лечении, но без пиридоксина - только у 14,3% . По данным обзора 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при этом синдроме, в 8 исследованиях подтверждено уменьшение клинических проявлений и выраженности электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме у больных, получавших витамин В6, что может быть связано с его антиноцицептивным действием или с восполнением дефицита этого витамина, при котором могут возникать парестезии и онемение кистей .

Весьма перспективным представляется применение в комбинированной терапии ряда заболеваний нервной системы комплексного поливитаминного препарата Нейробион, содержащего комбинацию витаминов группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (B12). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфида - 100 мг, пиридоксина гидрохлорида - 200 мг и цианокобаламина - 240 мкг. Необходимо отметить, что одна ампула Нейробиона также содержит три витамина: тиамин - 100 мг, пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1 мг), что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций) лекарственных форм, что позволяет максимально индивидуализировать лечение, эффективно комбинировать относительно кратковременные парентеральные курсы лечения и длительный пероральный поддерживающий прием препарата, а также существенно повышает приверженность терапии. Другим преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение доз составляющих его витаминов.

В многоцентровом исследовании, проведенном немецкими учеными у 418 пациентов с острой фазой болевого корешкового синдрома, сравнивали эффективность диклофенака 25 мг и комбинации диклофенака 25 мг с витаминами В1 50 мг, В6 50 мг и В12 0,25 мг в течение 2 нед лечения. При достижении клинического эффекта лечение прекращали через 1 нед. У пациентов, получавших комбинированную терапию, отмечены статистически значимые более быстрое развитие терапевтического эффекта, большая эффективность лечения, оцениваемая по характеристикам болевого синдрома, причем лучший эффект получен у пациентов с большей степенью тяжести корешкового синдрома .

В другом исследовании, также проведенном немецкими учеными, оценивали влияние длительной терапии Нейробионом на частоту безрецидивного течения острого корешкового синдрома в шейной или поясничнокрестцовой области. 30 пациентов с острой фазой корешкового синдрома получали в течение 3 нед комбинированную терапию Нейрофенаком (комбинация диклофенака с витаминами группы В), а в последующие 6 мес - Нейробионом. Другим 29 пациентам с острой фазой корешкового синдрома назначали только диклофенак, а затем - плацебо в течение 6 мес. Констатировано статистически значимое уменьшение количества рецидивов корешкового синдрома в группе, получавшей терапию Нейробионом (32% против 60% в группе плацебо), в случае развития рецидива тяжесть его была одинаковой в обеих группах. Значительно большим (43% против 16%) было число пациентов без болевого синдрома в течение 6 мес в группе, получавшей Нейробион. При возникновении болевого синдрома на "тяжелую" по интенсивности боль жаловались 29% пациентов, леченных Нейробионом, по сравнению с 56% больных из группы плацебо .

Назначение витаминов группы В при различных заболеваниях нервной системы позволяет, с одной стороны, компенсировать существующую недостаточность (возможно, из-за увеличенной потребности организма в витаминах группы В, обусловленной заболеванием), а с другой - стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей. Доказано также анальгезирующее действие комплекса витаминов группы В.

В ближайшее время Нейробион, широко известный за рубежом, появится и на отечественном рынке. Несомненно, препарат займет достойное место в комплексном лечении как мононевропатий, болевых синдромов, вызванных дегенеративными изменениями позвоночника, невропатии лицевого нерва, тригеминальной невралгии, так и полиневропатий различной этиологии.

ЛИТЕРАТ УРА

1. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Междунар неврол журн 2008;2:89-93.
2. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues. Cell Mol Neurobiol 2008;28:923-31.
3. Bettendorff L., Kolb H.A., Schoffeniels E. Thiamine triphosphate activates anion channels of large unit conductance in neuroblastoma cells. J Membr Biol 1993;136:281-28.
4. Gibson G.E., Blass J.P. Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal 2007;9:1605-19.
5. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules 2009;14(1):329-51.
6. Wilson R.G., Davis R.E. Clinical chemistry of vitamin B6. Adv Clin Chem 1983;23:1-68.
7. Markle H.V. Cobalamin. Crit Rev Clin Lab Sci 1996;33:247-356.
8. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний. РМЖ 2009;17(11):776-83.
9. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? РМЖ 2008;16:35-9.
10. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. 1984 Jan-Feb;84(1):5-11. группы В (нейробион) в комплексной пато-Cobalamin deficiency: neurological aspects in 18.
11. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neu-генетической терапии болевых синдромов.27 cases. Rav Neurol (Paris) 2009; ropathies with a vitamin B combination. Организация медицинской помощи боль-165 (3):263-7. Symptomatic treatment of painful diseases of ным с болевыми синдромами. Российская
12. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. the peripheral nervous system with a combina-научно-практическая конференция. Тезисы.Large and small fiber neuropathy in chronic tion preparation of thiamine, pyridoxine and Новосибирск, 1997. alcohol-dependent subject. J Periph Nerv Sys cyanocobalamin. Fortschr Med 1992 Oct 25. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N.,2005;10:375-8. 20;110(29):544-8. Caram-Salas N.L. et al. Synergistic antiallo-
13. Peters T.J., Kotowicz J.F., Nyka W. et al. 19. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. dinic interaction between gabapentin or carba- Treatment of alcoholic polyneuropathy with Vitamin B12 in low back pain: a randomised, mazepine and either benfotiamine orvitamin B complex: a randomized controlled double-blind, placebo-controlled study. Eur cyanocobalamin in neuropathic rats. Methodstrial. Alcohol and Alcoholism 2006;41:636-42. Rev Med Pharmacol Sci 2000 Find Exp Clin Pharmacol 2008;30:431-41.
14. Gadau S., Emanueli C. Van Linthous S. et al. May-Jun;4(3):53-8. 26. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syn- Benfotiamine accelerates the healing of 20. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiat-drome and vitamin B6. Plast Reconstr Surgischaemic diabetic limbs in mice through proing action of B vitamins. Schmerz 1998 Apr 1987;79:456-8.tein kinase B/Aktmediated potentiation of 20;12(2):136-41. 27. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al.angiogenesis and ingibition of apoptosis. 21. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpalDiabetologia 2006;49:405-20. B vitamins induce an antinociceptive effect in syndrome: a review. Nutr Res 2004;62:96-104.
15. Mehta R., Shangari N., O.Braen P.J. the acetic acid and formaldehyde models of 28. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al.Preventing cell death induced by carbonil stress, nociception in mice. Eur J Pharmacol 2001 Verkurzung der Diclofenac-Therapie durch B-oxidative stress or mitochondrial toxins with Jun15;421(3):157-64. Vitamine. Ergebnisse einer randomisiertenvitamin B anti-AGE agents. Mol Nutr Food 22. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W. et al. Doppelblindstudie, Diclofenac 50 mg gegenRes 2008;52(3):379-85. Acute effects of vitamin B6 and fixed combina-Diclofenac 50 mg plus B-Vitamine, bei
16. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of tions of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive schmerzhaften Wirbelsaulenerkrankungen mitvitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic activity evoked in the rat thalamus: dose-degenerativen Veranderungen. Z Rheumatolreview of clinical controlled trials. Acta Neurol response relationship and combinations with 1988; 47:351-62.Taiwan 2005;14(2):48-54. morphine and paracetamol. Klin Wochenschr 29. Schwieger G. Zur Frage der
17. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do 1990 Jan19;68(2):129-35. Rezidivprophylaxe von schmerzhaftenthe B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy 23. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L. et al. Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine.in men? Results of a placebo-controlled repeat-Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and Ergebnisse einer randomisiertened-measures double-blind study. their combination inhibit thermal, but not Doppelblindstudie, Neurobion forte (VitaminNeuropsychobiology 1995;31(3):156-65. mechanical hyperalgesia in rats with primary Bl, B6, B12) gegen Placebo. In: Klinische
18. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. sensory neuron injury. Pain 2005 Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in derVitamin B12, an analgesic vitamin? Critical Jul;116(1-2):168-9. Schmerztherapie. N. Zollner et al. (Edtr).examination of the literature. Acta Neurol Belg 24. Графова В.Н., Данилова Е.И. Витамины Darmstadt: Steinkopff Verlag, 1988;169-81.

Витамины занимают важное место в обменных процессах, оказывая регулирующее влияние на состояние различных органов и систем человека. Витамины Bl, никотиновая кислота (РР), пантотенат кальция (В5), витамины В6, В12, В15, Е, аскорбиновая кислота принимают участие в обмене веществ нервной системы. Восполнение нехватки этих витаминов в организме больного при многих неврологических заболеваниях с помощью введения соответствующих препаратов позволяет активно воздействовать на обменные процессы, особенно в центральной нервной системе.

Тиамин (Thiaminum) - витамин В1 - применяется в виде синтетических препаратов: тиамина бромида (Thiamini bromidum) и тиамина хлорида (Thiamini chloridum). Витамин В1 играет важную роль в углеводном обмене, который определяет функциональное состояние центральной нервной системы. Оба препарата витамина B1 улучшают проведение нервных импульсов и ускоряют регенерацию поврежденных нервных волокон. При восстановительном лечении неврологических больных тиамина хлорид назначается внутрь по 0,01 -0,02 г, а тиамина бромид - по 0,015 - 0,025 г 1 - 3 раза в день. Чаще оба препарата вводятся внутримышечно по 0,5 - 1 мл 2,5% или 5% раствора тиамина хлорида или такое же количество 3% или 6% раствора тиамина бромида. Курс лечения обычно состоит из 15 - 30 инъекций.

Кислота никотиновая (Acidum nicotinicum) - витамин РР - чаще всего применяется как спазмолитическое и сосудорасширяющее средство; кроме того, никотиновая кислота уменьшает содержание холестерина в крови при атеросклерозе, потенцирует действие снотворных и седативных средств, урежает эпилептические припадки. Нередко используются комбинированные препараты никотиновой кислоты и ее производные, описанные выше. Назначается внутрь после еды по 0,02 - 0,05 г 2 - 3 раза в день. Внутривенно может вводиться в виде никотиновой кислоты или никотината натрия (Natrium nicotinicum) no 0,5-1 мл 5% раствора или по 2 - 5 мл 1% раствора. Включена в список Б.

Кальция пантотенат (Calcii pantothenicum) - витамин В3 - участвует в углеводном обмене и синтезе ацетилхолина. Его назначение улучшает передачу нервных импульсов и особенно показано при заболеваниях периферической нервной системы. Принимается внутрь по 0,1-0,2 г 2 - 4 раза в сутки, парентерально (внутримышечно, подкожно или внутривенно) вводится по 1- 2 мл 20% раствора 1-2 раза в день.

Пиридоксин (Pyridoxinum) - витамин В6 - принимает участие в обмене белков, в частности в азотистом обмене центральной нервной системы. Применяется как противосудорожное средство при эпилепсии, для уменьшения тремора и вегетативных нарушений при паркинсонизме, с целью улучшения проводимости нервных импульсов. Назначается неврологическим больным чаще в виде внутримышечных инъекций по 1-2 мл 5% раствора в сутки, при паркинсонизме - до 5 - 6 мл 5% раствора (на 2 инъекции в сутки). Внутрь принимается по 0,01 г 2 раза в день.

Противопоказание: острый инфаркт миокарда.

Цианкобаламин (Cyanocobalaminum) - витамин В12- обладает болеутоляющим действием, способствует регенерации миелиновых нервных волокон в центральной и периферической нервной системе. Вводится парентерально (внутримышечно, подкожно и внутривенно) по 500-1000 мкг ежедневно, курс лечения составляет 15 - 20 дней. Внутрь цианкобаламин (50 мкг) для лучшего усвоения назначается с фолиевой кислотой (0,005 г) в таблетках, принимается после еды по 1 -2 таблетке 3 раза в день. Противопоказания: некоторые заболевания крови (эритремия, эритроцитоз), тромбоэмболия.

Кальция пангамат (Calcii pangamas) - витамин В 15 - является противосклеротическим, сосудорасширяющим (особенно мозговых сосудов) и диуретическим средством. Назначается внутрь по 0,05 - 0,1 г (1-2 таблетки) 3 - 4 раза в день. Противопоказания: глаукома, выраженная артериальная гипертония.

Кислота липоевая (Acidum lipoicum) - витамин N - обладает противосклеротическим действием, участвует в удалении из организма токсинов. Назначается после еды внутрь по 0,025 г 2-4 раза в день. Витамин может назначаться и в виде амида липоевой кислоты (Lipamidum), дозы и показания - как при использовании липоевой кислоты.

Кислота аскорбиновая (Acidum ascorbinicum) - витамин С - активно участвует в окислительно-восстановительных процессах, регенерации тканей, в том числе - и нервной, белковом и углеводном обмене. Назначение аскорбиновой кислоты и ее препаратов особенно важно в процессе восстановительного лечения, связанного с психическим и физическим напряжением больных. Применяется внутрь по 0,05 - 0,1 г 2 -4 раза в день, внутримышечно или внутривенно (в том числе в виде аскорбината натрия, Natrium ascorbinicum) no 1 - 3 мл 5% раствора.

Токоферола ацетат (Tocopheroli acetas) - витамин Е - обладает антисклеротическим и антикоагулирующим действием. Вводится внутримышечно по 3. 1 или 0,5 мл соответственно 5%, 10% или 30% раствора токоферола ацетата в масле (Solutio Tocopheroli acetatis oleosa); используется также препарат витамина Е аевит (Aevitum) - по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 20 - 30 дней. Противопоказания: тиреотоксикоз, холецистит.

При восстановительном лечении пожилых и старых людей целесообразно назначение поливитаминных наборов с установленным соотношением количества отдельных витаминов.

Ундевит (Undevitum) представляет собой драже с содержанием 0,001 г витамина А, 0,00258 г - В,. 0,002 г-В2, 0,003 г - В6, 2 мкг - В12, 0,075 г - С, 0,01 г - Е, 0,02 г - никотинамида, 0,0005 г - фолиевой кислоты, 0,003 г - пантотената кальция и 0,01 г - рутина. Назначается внутрь после еды по 1-2 драже 1-3 раза в день в течение 30 дней в качестве общеукрепляющего средства, улучшающего обменные процессы в организме.

Декамевит (Decamevitum) - в таблетках желтого и оранжевого цвета. Состав желтой таблетки: 0,002 г - витамина А, 0,01 г - Е, 0,0258 г - Bl, 0,01 г - В2, 0,02 г - В6,0,005 г - фолиевой кислоты, 0,02 г - рутина и 0,2 г - метионина. Состав оранжевой таблетки: 0,0001 г (100 мкг) - цианкобаламина, 0,2 г - аскорбиновой кислоты и 0,05 г - никотиновой кислоты. Принимается внутрь после еды по 1 желтой и 1 оранжевой таблетке. Назначается для улучшения общего состояния, обменных процессов и нарушенного сна.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Витамины" и другие

№ 9.4 Пациенты с наследственными нарушениями орнитинового цикла избегают белковой пищи, у них отмечаются приступы рвоты, сонливость, судорожные припадки и умственная отсталость. Выскажите предположения о причинах наблюдаемых явления. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла, укажите ферменты

б) Объясните, в чем заключается биологическая роль орнитинового цикла

в) Перечислите вещества, содержание которых увеличено в крови у таких пациентов

г) Объясните токсическое действие одного из этих веществ на нервные клетки

Причина - гипераммониемия

а) Орнитиновый цикл

б) Орнитиновый цикл в печени выполняет 2 функции:

1. Превращение азота аминокислот в мочевину, которая экскретируется ми предотвращает накопление токсичных продуктов, главным образом аммиака

2. Синтез аргинина и пополнение его фонда в орагнизме

в) Может увеличиться концентрация аммиака, карбомоилфосфата, цитрулина, аргининосукцината.

г) Механизм токсического действия аммиака на мозг и организм в целом, очевидно, связан с действием его на несколько функциональных систем.

Аммиак легко проникает через мембраны в клетки и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования глутамата:

а-Кетоглутарат + NADH + Н + + NH 3 → Глутамат + NAD + .

Уменьшение концентрации а-кетоглутарата вызывает:

угнетение обмена аминокислот (реакции трансаминирования) и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофа­мина и др.); гипоэнергетическое состояние в результате сни­жения скорости ЦТК.

Недостаточность а-кетоглутарата приводит к снижению концентрации метаболитов ЦТК, что вызывает ускорение реакции синтеза оксалоацетата из пирувата, сопровождающейся интен­сивным потреблением СО 2 . Усиленное образо­вание и потребление диоксида углерода при гипераммониемии особенно характерны для кле­ток головного мозга.

Повышение концентрации аммиака в кро­ви сдвигает рН в щелочную сторону (вызывает алкалоз). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО 2 и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает го­ловной мозг.

Высокие концентрации аммиака стимули­руют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани (при участии глутаминсинтетазы):

Глутамат + NH 3 + АТФ → Глутамин + АДФ + Н 3 РО 4 .

Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического дав­ления в них, набуханию астроцитов и в боль­ших концентрациях может вызвать отёк мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез γ-аминомаслянной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора. При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги.

Ион NH 4 + практически не проникает в цитоплазматические и митохондриальные мембраны. Избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов Na + и К + , конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на проведение нервных импульса.

Запишите сначала номер задания (36, 37 и т. д.), затем подробное решение. Ответы записывайте чётко и разборчиво.

С какой целью на специальных фермах разводят двустворчатых моллюсков? Ответ поясните.

Показать ответ

Элементы ответа:

1) с целью получения жемчуга и перламутра (например, жемчужницу);

2) для употребления в пищу (например, устриц).

К какому классу относится изображённое на рисунке животное? Ответ обоснуйте. Каковы особенности строения кровеносной системы, размножения и развития изображённого животного?

Показать ответ

Элементы ответа:

1) класс - Птицы; обоснование: высокоорганизованные животные, приспособленные к полёту, их передние конечности видоизменены в крылья; тело имеет обтекаемую форму и покрыто перьями;

2) особенности кровеносной системы: сердце четырёхкамерное, два круга кровообращения, артериальная и венозная кровь не смешиваются;

3) особенности размножения и развития: размножение половое, осеменение внутреннее; откладывают яйца, покрытые известковой скорлупой; развитие прямое.

Найдите ошибки в приведённом тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, исправьте их.

1. Основой эволюционного процесса является наследственная, или фенотипическая, изменчивость, то есть изменчивость, при которой изменения свойств организмов передаются по наследству от родителей потомкам. 2. Причины наследственной изменчивости во времена Ч. Дарвина были мало исследованы. 3. В настоящее время известно, что носителями наследственной изменчивости являются гены. 4. Наследственная изменчивость постоянно поддерживается появлением модификаций и рекомбинаций. 5. Ч. Дарвин называл этот вид изменчивости определённой. 6. Примером наследственной изменчивости может служить появление в стае ворон птицы-альбиноса, имеющей белую окраску. 

Показать ответ

Элементы ответа:

ошибки допущены в предложениях:

1) 1 - наследственная изменчивость - это генотипическая изменчивость;

2) 4 - наследственная изменчивость постоянно поддерживается появлением мутаций;

3) 5 - Ч. Дарвин назвал этот вид изменчивости неопределённой.

Каковы особенности внутреннего строения насекомых? Укажите не менее четырёх признаков. Ответ поясните.

Показать ответ

Незнайка просит Вас пройти быструю регистрацию, чтобы видеть текст

Какие пути эволюции и почему приводят к биологическому прогрессу? Ответ поясните.

Показать ответ

Элементы ответа:

1) ароморфоз - крупное эволюционное изменение, ведущее к подъёму уровня биологической организации, увеличению интенсивности процессов жизнедеятельности, возникновению новых видов, классов;

2) идиоадаптация - мелкое эволюционное изменение, ведущее к возникновению приспособленности к определённым условиям среды обитания, к специализации;

3) общая дегенерация - эволюционное изменение, ведущее к упрощению организации, изменению образа жизни, приспособлению к более простым условиям существования.

В молекуле ДНК содержится 1150 нуклеотидов с гуанином (Г), что составляет 10 % от общего числа всех нуклеотидов. Определите количество нуклеотидов с аденином (А), тимином (Т), цитозином (Ц) по отдельности в этой молекуле ДНК. Объясните полученные результаты.

Главная » Кровля » Витамины. Нейромультивит — витамины В: инструкция по применению Какой витамин участвует в проведении нервного импульса