Принципы оказания неотложной помощи в педиатрии. Помощь детям при неотложных состояниях

Глава 10. Неотложные состояния у детей

Аллергический шок (анафилактический шок)

Дети реагируют на различные плохо переносимые факторы в значительно большей степени, чем взрослые. Если ребенок вступает в контакт с такими вредными веществами, то наступает аллергическая реакция. Это может быть яд пчел или ос, пищевые продукты (чаще всего коровье молоко, куриный белок, рыба, орехи), медикаменты или аллергены, которые попадают в организм при дыхании (цветочная пыльца, шерсть животных). При высокой чувствительности к этим аллергенам возможны как местные проявления, о чем мы уже говорили, так и общие реакции организма - вплоть до шока с нарушением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Этот процесс не связан с душевным шоком, возникающим при значительных эмоциональных нагрузках.

Клиническая картина шока обычно не вызывает сомнений. Кожа у ребенка бледная, выступает холодный пот. Пульс частый, с трудом определяется. Дыхание частое, поверхностное. Сознание спутанное, в дальнейшем возможна потеря сознания. При аллергическом шоке возможно нарушение дыхания (удушье), связанное с отеком слизистой оболочки дыхательных путей, а также отеки лица и кожные проявления.

При малейшем подозрении на шок немедленно вызовите врача!

Опыт показывает, что большинство родителей, знающих о предрасположенности своих детей к аллергическим реакциям, имеют дома по согласованию с лечащим врачом соответствующие медикаменты для оказания экстренной помощи, которые необходимо использовать.

Пока не пришла «скорая помощь»

Во многих случаях прекрасный эффект можно получить от гомеопатических лекарственных средств.

Апис меллифика Д200, 1000 принимают по 2 крупинки любого, какой есть под рукой; при необходимости можно повторить прием. Препарат эффективен при аллергических волдырях и крапивнице (крапивной лихорадке) любой степени тяжести, а также при отеках конъюнктивы, век, губ, рта.

Ацидум карболикум Д200 дают ребенку однократно - 2 крупинки. Это вспомогательное средство при анафилактическом шоке с нарушением функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Ложный круп

Это одна из особенных форм ларингита (воспаления гортани). Слизистая оболочка ниже уровня голосовых связок воспалена и отечна, что значительно затрудняет прохождение воздуха при дыхании ребенка. Поскольку в прежние времена название «круп» было связано с дифтерией, это заболевание, имеющее похожие симптомы, обозначено как «ложный круп». Обычно заболевание связано с вирусной инфекцией, поэтому наиболее распространенно в холодное время года.

Иногда, часто неожиданно и ночью, вдруг появляется сухой лающий, грубый кашель и свистящее дыхание на вдохе - признаки удушья. Это так называемый ложный круп. Такой недостаток дыхания выражается, прежде всего, в беспокойстве и чувстве страха и даже может привести к потере сознания. У детей до года это заболевание встречается редко, т. к., по-видимому, большую роль играет материнский иммунитет. Чаще всего ложный круп встречается на втором году жизни, и мальчики чаще подвержены этой патологи, чем девочки. По мере роста ребенка возможность заболевания становится все реже. Если вы знаете, что ваш ребенок имеет к нему склонность, проведите еще осенью, с начала сентября, профилактическое лечение. Как заметил один старый педиатр, туманная осень провоцирует атаки кашля.

Уже давно накоплен опыт лечения этого процесса естественными средствами.

Первая помощь при остром приступе

Самое важное для родителей - сохранять спокойствие, не терять голову и попытаться успокоить ребенка, ибо чем больше он пугается, тем хуже себя чувствует.

Одновременно нужно позаботиться о достаточном притоке свежего и прохладного воздуха.

Попробуйте повысить влажность в комнате: положите на горячую батарею мокрое полотенце, включите в ванной горячую воду (пар не должен быть обжигающим); при повторных заболеваниях лучше приобрести специальный увлажнитель на батарею или аппарат.

Целесообразно сделать теплую ножную или общую ванну с температурой воды 37–40 °C, а к ножной ванне можно добавить горчицу (2 ст. ложки на ведро воды). На грудную клетку можно поставить горчичники, хорошо укутав ребенка.

Иногда помогают теплые компрессы на шею и теплое питье: молоко с содой или боржоми, морсы и т. д.

Врачи, практикующие антропософские методы, активно используют простейшее и эффективное средство. Необходимо мелко нарезать репчатый лук, смешать с небольшим количеством масла, прогревать эту массу на сковороде так долго, пока лук не станет прозрачным (но не жарить!). Выложить все на ткань, остудить до теплого состояния, прикрыть сверху тонкой тканью и положить на гортань, а сверху замотать шерстяным шарфом. Обычно через 2–3 минуты приступ проходит. Такой же компресс можно делать профилактически, если вы знаете, что у вашего ребенка уже были приступы ложного крупа, вы замечаете, что ребенок простыл, и у вас есть подозрение, что у вашего малыша может ночью случиться приступ. В таком случае лучше сделать компресс на ночь.

Гомеопатические препараты

При остром приступе кашля дают по 5 крупинок каждые 5 минут по очереди следующие препараты - Спонгия Д6, Румекс Д6, Самбукус Д6, Апис Д6.

Когда наступает улучшение, удлиняются перерывы между приемом медикаментов (10–20 минут). Можно рядом поставить горячий настой ромашки для испарения. Опыт показывает, что в большинстве случаев подобное лечение позволяет предотвратить назначение гормонов (кортикостероидов). В экстремальных ситуациях, однако, не стоит отказываться от свечей с кортизоном. Если симптомы носят драматичный характер, нужна консультация врача.

Антропософские препараты

Бриония/Спонгия комп. хорошо снимает приступ, если давать средство по 3–5 крупинок каждые 10 минут.

Ларингс Д30 - органопрепарат гортани, который позволяет снять приступ мгновенно, поэтому если ваш ребенок склонен к подобным приступам, рекомендуем вам иметь этот препарат всегда наготове в холодное время года.

Осенняя профилактика ложного крупа

Целесообразно принимать 3 препарата: Спонгия Д12, Румекс Д12, Аконит Д12 - по 5 крупинок каждого средства 1 раз в день (утром - Спонгия, днем - Румекс и вечером - Аконит), курс не менее месяца.

Судороги

Судороги представляют собой довольно часто встречающееся у детей состояние. Причин для их возникновения много: повышение температуры тела выше 39,5 ° C, инфекционное заболевание, острое отравление, поражение головного мозга. При судорогах в мышцах и конечностях могут возникать подергивания, а в некоторых случаях, наоборот, развивается напряжение конечностей с их максимальным разгибанием. Ребенок во время судорог как бы застывает с опрокинутой головой и судорожно вытянутыми вперед руками и ногами. Такое состояние может продолжаться от нескольких секунд до 10 минут и даже дольше. В ряде случаев судорожные подергивания отмечаются только в определенных группах мышц и могут остаться незамеченными родителями. Во время приступа судорог ребенок, как правило, теряет сознание, глаза закрываются, в веках и других лицевых мышцах возможны подергивания, зубы крепко сжаты. Иногда на губах появляется пена. Нередко происходит непроизвольное мочеиспускание. Во время приступа общих судорог, который длится более 2–3 минут, губы ребенка могут резко стать синюшными, поскольку дыхание на время прерывается и становится судорожным.

Родители должны знать, что всякая впервые случившаяся внезапная потеря сознания с судорогами требует немедленной консультации врача.

Первая помощь до приезда врача

Если у вашего ребенка внезапно начались судороги, постарайтесь не паниковать (хотя зрелище ребенка с судорогами действительно пугает), ваше самообладание в данный момент очень нужно ребенку. Примите простые меры к тому, чтобы ваш ребенок не пострадал во время приступа.

Первым делом, не перемещая ребенка, поверните его на бок, чтобы он не захлебнулся слюной.

Проследите за тем, чтобы около его головы не было твердых и острых предметов, которыми он мог бы пораниться во время приступа.

Убедившись, что дыханию малыша ничего не препятствует, поместите твердый, но не острый предмет между зубами ребенка, чтобы он случайно не прикусил язык, - это может быть что угодно, что есть под рукой, например, кожаная сложенная перчатка (но не палец!) или бумажник.

После этих мероприятий можете звонить врачу.

После приступа надо перенести ребенка на кровать, освободить от мешающей одежды и дать ему возможность спать.

После приступа ребенок сонлив, поэтому в течение 1–1,5 часов не следует давать ему еды и питья, чтобы из-за сонливости он не смог подавиться.

Если у ребенка высокая температура, то еще до прихода врача можно приступить к ее снижению так, как указано в разделе о температуре.

При длительном пребывании в душном помещении или длительном стоянии на одном месте (во время торжественных мероприятий и т. д.) ребенок может упасть в обморок. В редких случаях это может случиться при резком изменении положения тела, например быстром вставании с постели. Иногда причиной обморока может служить нервное напряжение, например при сдаче анализа крови.

Обморок возникает вследствие недостаточного кровообращения головного мозга, в результате которого ребенок теряет сознание и падает. Перед этим он испытывает неприятные ощущения, бледнеет, кожа покрывается холодным потом, возникает шум в ушах и тошнота. Чаще всего, упав во время обморока, ребенок быстро приходит в себя, поскольку в горизонтальном положении кровь поступает в мозг интенсивнее.

Первая помощь

Если ребенка, потерявшего сознание, успевают поддержать, все же следует его уложить. Ноги приподнять, голову опустить, чтобы облегчить приток крови к голове. В комнате необходимо открыть окно, чтобы дать доступ свежему воздуху. Необходимо освободить ребенка от тугой одежды, расстегнуть пуговицы на шее, распустить пояс или ремешок. Можно обрызгать лицо холодной водой, потереть виски ваткой, смоченной нашатырным спиртом, и дать ее понюхать.

В зале, в тесном проходе между рядами стульев, оставляют потерявшего сознание на месте, в сидячем положении, наклоняют торс вперед, чтобы голова свесилась как можно ниже (вследствие сжатия живота поток крови устремляется к сердцу и голове). Ребенку надо дать побыть в таком положении до восстановления хорошего самочувствия, но не менее 5 минут.

Гомеопатические препараты

Аконит Д30 дают однократно 5 крупинок при обмороке от испуга.

Ипекакуана Д6 показана по 3 крупинки каждые 10–15 минут, если обморок связан с отвращением при виде крови.

Ипекакуана Д6 или Карбо вегетабилис Д6 рекомендуется в указанных выше дозах при значительной жаре или духоте.

Нукс вомика Д6 оказывает положительный эффект после умственного переутомления, его дают по 3–5 крупинок через 2 часа.

Солнечный и тепловой удары

Это состояние связано с чрезмерным воздействием солнечных лучей на непокрытую голову и шею вашего ребенка. Длительное пребывание без защиты при высокой температуре или на солнце, особенно при физических нагрузках, ведет к перегреванию головы и мозга и завершается солнечным ударом.

Надо всегда думать о том, чтобы в жаркие дни ребенок пил достаточно много (соки, вода или их смесь). Следите за тем, чтобы ребенок, особенно на отдыхе в теплых странах, не заснул на солнце. При сильной жаре, особенно при выраженной влажности, следует больше находиться в тени. Летом не оставляйте ребенка одного в закрытой машине, т. к. нередко в ней резко повышается температура.

Симптомы солнечного удара проявляются очень энергично: голова становится горячей, лицо краснеет, появляются головные боли, беспокойство, головокружение, тошнота до рвоты, состояние оглушенное, в худшем случае - бессознательное состояние. Если одновременно резко повышается температура тела до 40 °C, то говорят о тепловом ударе. Состояние при этом ухудшается, возможны потеря сознания и судороги.

Первая помощь

При солнечном ударе, особенно в тяжелых случаях теплового удара, возникает необходимость в срочной медицинской помощи. До прибытия врача необходимо уложить ребенка в тени, несколько подняв голову, например, положив на колени сопровождаемого его лица. Намочите хлопчатобумажный платок холодной водой, выжмите и наложите его на голову и лоб, тело надо обтирать смоченным в холодной воде полотенцем. Повторите процедуру через 10 минут.

Гомеопатические препараты

Камфора Д3 - как первое средство следует дать препарат в 3–4 приема по 3 крупинки через 10 минут, а затем Кактус Д3 в 2 приема через 10 минут, а далее повторять через 1–2 часа. Можно дать одновременно Камфору и Кактус «методом стакана воды».

Аконит Д3 и Белладонна Д3 или Гельземиум Д3 и Глоноин Д3 тоже очень эффективны при использовании их «методом стакана воды».

Апис Д6 показан при выраженной головной боли и напряжении в затылочной области - по 5 крупинок 3–4 раза в день.

Натриум карбоникум Д12-30 полезен, когда после перенесенного солнечного удара вновь появляются жалобы на температуру, головные боли, головокружение, неспособность мыслить при пребывании на солнце; принимается так же.

При неустойчивом состоянии кровообращения или потере сознания немедленно вызвать врача.

Отравления

Если в организм попадет ядовитое вещество, оно ведет к отравлению, вызывающему нарушения жизнедеятельности, а порой и смерть. Наиболее частой причиной отравлений являются медикаменты, бытовые химикаты (уксусная кислота, скипидар, раствор мыльного камня, бензин, средства для уничтожения домашних насекомых), ядовитые растения и ягоды (борец, дурман, белена, волчьи ягоды, болиголов, дикий розмарин, богульник болотный и др.), ядовитые грибы, средства для уничтожения сельскохозяйственных вредителей (гербициды), удобрения, стиральные порошки и другие моющие вещества, газ.

Больше всего отравлений бывает в младшем детском и дошкольном возрасте, когда из-за чрезвычайного любопытства дети, не задумываясь, берут в рот всякие предметы. Красивая упаковка жидкостей может привести их к мысли, что это вкусный лимонад. Естественно, нередко отравление можно предотвратить, но, к сожалению, некоторые родители понимают это, когда несчастье уже произошло.

Лекарственные препараты и средства бытовой химии должны быть вне досягаемости детей!

Начальными симптомами отравлений могут быть сильная тошнота, рвота, боли в животе. При отравлениях химическими препаратами ребенок может стать вялым, сонливым, безразличным, а в ряде случаев возможна обратная картина - чрезвычайно возбужденным. Возможно расстройство равновесия, судороги, потеря сознания.

Иногда ребенок чувствует себя вначале относительно хорошо, но ухудшение состояния может развиваться постепенно, если ядовитое вещество всасывается в желудке медленно. Даже 1–2 таблетки снотворного, жаропонижающего препарата или сердечных средств могут вызвать тяжелое, порой смертельное отравление.

Первая помощь

Во всех случаях следует обратиться к врачу, даже если происхождение отравления известно. Если же вы обнаружите, что ребенок съел (или выпил) какие-то лекарства или химикаты, нужно обязательно взять упаковку (флакон) в больницу, чтобы врачи могли подобрать необходимое противоядие.

Задачей первой помощи при отравлениях продуктами питания является максимально быстрое выведение яда из организма. Для этого нужно немедленно сделать промывание желудка. Дайте ребенку выпить большое количество теплой воды, затем возьмите его на руки и наклоните над тазом или ведром и вызовите у него рвоту, надавливая пальцем или ложкой на корень языка. При повторном промывании можно добавить в воду 1 %-й раствор питьевой соды (1 ч. ложку соды на 0,5 л воды).

При отравлении разъедающими веществами (щелочи, кислоты) рвоту вызывать нельзя, ибо на обратном пути эти жидкости вторично повреждают пищевод. В таком случае немедленно дают обильное питье (вода, чай) для разжижения отравляющего вещества в желудке.

Какой бы ни была причина отравления - химическое вещество, растение, медикаменты или газ, - главной задачей родителей является немедленный вызов «скорой помощи» , т. к. любые проводимые мероприятия до приезда «скорой помощи» могут оказаться неэффективными. И здесь самое логичное и самое целесообразное решение - госпитализация.

После употребления недоброкачественных продуктов питания рекомендуются эффективные средства.

Гомеопатические препараты

Нукс вомика Д6 прекрасно помогает при чувстве переполненности в животе, вздутии живота, тошноте, рвоте, запоре.

Вератрум альбум Д6 полезен при рвоте и поносе, связанными с приемом недоброкачественных продуктов.

Хамомилла Д6 облегчает состояние при рвоте с болями в животе.

Сепия Д3 и Окоубака Д6 эффективны при отравлениях недоброкачественной рыбой.

Пульсатилла Д3 дают при отравлениях вследствие употребления жирной пищи, пирогов, пирожных.

Все эти препараты можно давать методом «стакана воды».

Ожоги пищевода

Это поражение слизистой оболочки органа, возникающее в результате случайно выпитой крепкой кислоты или щелочи. Такое случается обычно с любопытными маленькими детьми, привлеченными неизвестными бутылочками. В них может находиться концентрированный уксус или соляная кислота, нашатырный спирт или раствор перманганата калия (марганцовки). Тяжесть ожога полости рта, глотки и пищевода зависит от количества проглоченной жидкости. Поскольку ожог вызывает сильную боль, ребенок начинает громко кричать.

Первая помощь

Прежде всего, необходимо быстро выяснить, что проглотил ребенок. До прибытия «скорой помощи» лицо и рот ребенка следует обильно в течение нескольких минут промывать холодной проточной водой. Нужно следить, чтобы вода не затекала в глаза. Рот ребенка можно прополоскать с помощью резиновой груши. Чтобы разбавить находящуюся в пищеводе и желудке кислоту или щелочь, надо дать выпить ребенку стакан холодной воды или молока, но не больше указанной дозы, чтобы не вызвать рвоту. Нередко в связи с распространенностью процесса ребенка приходится госпитализировать в больницу.

Хотелось бы напомнить родителям о правилах хранения сильных и ядовитых веществ. Ведь несчастье может произойти и со взрослым, если не навести порядок.

Из книги Анестезиология и реаниматология: конспект лекций автора

Лекция № 5. Неотложные состояния в пульмонологии Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение

Из книги Анестезиология и реаниматология: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

Лекция № 6. Неотложные состояния в кардиологии 1. Инфаркт Миокарда Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже –

автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Сестринское дело: справочник автора Алла Константиновна Мышкина

Глава 4 Неотложные состояния Лечебные мероприятия при неотложных состоянияхАнафилактический шокАнафилактический шок развивается в ответ на введение чужеродного белка. Все лечебные мероприятия проводятся безотлагательно, комплексно. Для этого следует:1) уложить

автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Полный справочник симптомов. Самодиагностика заболеваний автора Тамара Руцкая

Врач, оказывающий неотложную помощь на догоспитальном этапе, по возрасту ребенка и соответствующим ему возрастным анатомо-физиологическим особенностям должен определить специфику неотложного состояния у ребенка.

Анамнез является важнейшей составляющей экстренной диагностики на догоспитальном этапе. В отличие от взрослых у детей раннего возраста диагноз почти в 50 % случаев ставится по данным анамнеза и только в 30 % - по результатам физикального обследования.

Неотложные состояния у детей

Что стоит учитывать врачам при диагностике неотложных состояний у детей?

  1. Отсутствие постоянного наблюдения за пациентом.
  2. Возможность развития у детей первого года жизни критического состояния в первые минуты или часы после посещения врача на фоне ранее относительно удовлетворительного состояния при осмотре.
  3. Анатомо-физиологические отличия детского организма.
  4. Нередко низкую санитарно-бытовую культуру населения.

Именно этим объясняется приоритет тактической гипердиагностики («утяжеление» синдромов) при госпитализации большинства пациентов первых месяцев жизни.

Первоочередная задача осмотра ребенка - выявление синдромов, определяющих состояние больного, а не причины заболевания. При постановке диагноза врач СМИ, в отличие от врачей большинства других специальностей, должен идти от следствия к причине.

Как диагностируются неотложные состояния у детей?

  • первоначально оценивается степень нарушения витальных функций и необходимость проведения экстренных лечебных мероприятий по жизненным показаниям;
  • затем определяется состояние центральной нервной системы (уровень сознания, наличие общемозговой симптоматики, судорожного синдрома), центральной гемодинамики, дыхания и при необходимости выполняются неотложные мероприятия.

Исследование функций жизненно важных органов и систем, а также коррекция их нарушений у детей и взрослых принципиальных различий не имеют.

Если состояние ЦНС, центральная гемодинамика и дыхание достаточно стабильны, то врач приступает к типичному обследованию больного.

Учитывая ограниченность во времени, врач СМП собирает только необходимые для выработки требуемого тактического решения и объема неотложных мероприятий данные.

Анамнез детей при диагностике неотложных состояний

  • изменение поведения ребенка,
  • гиподинамия, вялость или гиперактивность,
  • изменение аппетита,
  • нарушение сна,
  • сонливость и вялость у обычно активного ребенка - это может быть симптомом угнетения ЦНС,
  • срыгивания, рвота, одно-, двухкратный жидкий стул у маленьких детей необязательно говорят об инфекционном поражении желудочно-кишечного тракта, это может быть началом любого заболевания,
  • наличие предшествующей перинатальной патологии нервной системы и ее последствий для исключения возможности ее манифестирования,
  • как протекали беременность и роды,
  • наблюдается ли ребенок у специалистов,
  • уточнить возможность развития заболевания на фоне перенесенной внутриутробной инфекции, гипотрофии, рахита, перинатальной патологии, врожденных пороков развития и т. д.,
  • сведения о прививках, поствакцинальных реакциях,
  • контактах с инфекционными больными,
  • аллергологический анамнез.

Физикальное обследование детей в экстренной ситуации направлено на выявление угрожающих состояний.

Сложность обследования детей раннего возраста обусловлена особенностями их анатомо-физиологического, психомоторного и речевого развития. Так, новорожденные переживают ряд пограничных состояний (физиологическое снижение массы тела, желтуху, диспепсию и т. д.), имеют физиологические тахикардию (120-140 в 1 мин) и тахипноэ (40-60 в 1 мин) и т. д.

У детей необходимо в первую очередь выявить декомпенсацию дыхания, кровообращения и степень поражения ЦНС.

Нарушения дыхания при неотложном состоянии

  • отсутствия,
  • брадипное,
  • патологического типа.

Нарушения кровообращения при диагностике состояния больного

  • исчезновение пульса на лучевой артерии при АД ниже 50-60 мм рт. ст.,
  • исчезновение пульса на сонной артерии при АД ниже 30 мм рт. ст.,
  • тахикардия,
  • брадикардия,
  • аритмия,
  • «мраморность» кожи,
  • цианоз.

Неотложные состояния для детей - исследование ЦНС

  • уровень сознания при невозможности словесного контакта определяют по активности ребенка, по тому, как он следит за вами и за предметами, играет ли он с игрушкой, как он кричит или плачет (монотонный крик характерен для менингита),
  • диффузные общемозговые реакции,
  • судорожный синдром (фебрильные судороги),
  • неспецифические токсические энцефалопатии (нейротоксикоз),
  • ширина зрачков, их реакция на свет,
  • мышечный тонус и т.п.

При подозрении на менингит врач должен помнить, что у детей до 3 месяцев жизни симптом Кернига является физиологическим, а симптомы Брудзинского определяются редко, однако часто имеют место ригидность затылочных мышц, гиперестезия на все раздражители, элементы позы «легавой собаки», монотонный крик и легко выявляемый симптом «подвешивания».

Помощь детям при неотложных состояниях

Последовательность действий врача скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Осмотр ребенка:

  1. Установить контакт с родителями для сбора анамнеза и обеспечения спокойного состояния больного при осмотре.
  2. Получить ответы на вопросы:
  • причина обращения;
  • обстоятельства заболевания или травмы;
  • длительность заболевания;
  • время ухудшения состояния ребенка;
  • использованные до прибытия врача скорой помощи средства и препараты.
  • Осмотр ребенка в условиях комнатной температуры при хорошем освещении.
  • Соблюдение правил асептики при осмотре ребенка, особенно при оказании помощи новорожденным.
  • Выработка тактического решения (с учетом того, что декомпенсация состояния у детей наступает быстрее, чем у взрослых!):

    Если:

    • заболевание не угрожает жизни больного;
    • состояние стабильное;
    • материально-бытовые условия жизни ребенка удовлетворительные и ему гарантирован необходимый уход, исключающий угрозу для его жизни, - можно оставить ребенка дома с обязательной передачей активного вызова в поликлинику.

    Если:

    • характер и тяжесть заболевания угрожают жизни больного;
    • неблагоприятный прогноз заболевания;
    • неудовлетворительное социальное окружение и возраст ребенка предполагают лечение только в условиях стационара - необходима госпитализация ребенка.

    При отказе родителей от госпитализации необходимо доложить об этом старшему врачу станции СМП и действовать по его указанию. Любой отказ от осмотра, медицинской помощи, госпитализации должен быть зафиксирован в карте вызова врача СМП и подписан родителем или опекуном ребенка. В случае если пациент или родитель (или опекун) ребенка не хочет оформить отказ от госпитализации в установленной законом форме, то необходимо привлечь не менее двух свидетелей и зафиксировать отказ. Теперь вы знаете, как проводится помощь детям при неотложных состояниях.

    ▲ Диагностика основных неотложных состояний.
    Срочная помощь при неотложных состояниях.

    АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

    Это продолжительная стойкая обструкция дыхательных путей, при которой снимавшие ранее приступ астмы бронхолитики не дают эффекта. В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, ведущую роль в патогенезе астматического статуса играют не бронхоспазм, а отек, воспаление, дискинезия бронхиол, мелких бронхов, заполненных вязкой неоткашливаемой мокротой. Прекращение дренирования мокроты с помощью естественных механизмов свидетельствует о переходе затянувшегося приступа бронхиальной астмы в астматический статус. При обструкции дыхательных путей вязкой неоткашливаемой мокротой, присоединении отека и воспаления бронхиол и мелких бронхов затрудняется вдох, становится активным и удлиненным выдох. В этих случаях при вдохе бронхи расширяются, пропуская в легкие воздуха больше, чем больной может выдохнуть через суженные и заполненные вязкой мокротой бронхи. Он старается активизировать выдох, напрягает грудные мышцы, что вызывает повышение внутриплеврального давления. При этом сдавливаются мелкие бронхи, т. е. возникает экспираторное закрытие нижних дыхательных путей, а затем присоединяется и экспираторный стеноз - пролабирование мембранозной части трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при вдохе. Дыхательные мышцы выполняют огромную, но малоэффективную работу, расходуя большое количество кислорода. В результате нарастает дыхательная недостаточность, усиливается гипоксия. Постепенно присоединяется правожелудоч-ковая недостаточность: правому желудочку приходится преодолевать высокое ннутригрудное давление. Стойкую обструкцию дыхательных путей вязкой мокротой можно считать первым этапом астматического статуса, правожелудочковую недостаточность - вторым, а нарушение метаболизма, выражающееся в гипоксии, респираторном и метаболическом ацидозе, гипогидратации и над-почечниковой недостаточности со всеми ее последствиями, - заключительным. Важнейшим компонентом дыхательной недостаточности при астматическом статусе является нарушение дренажной функции дыхательных путей, вызванное гиперсекрецией и главным образом изменением консистенции мокроты (она становится вязкой и не удаляется с помощью естественных механизмов очистки легких).

    Клиническая картина. Различают три стадии астматического состояния. Первая стадия сходна с затяжным приступом удушья. У больного при этом формируется рефрактерность к сим-патомиметикам, развиваются нарушения дренажной функции бронхов (не отходит мокрота), приступ удушья не удается купировать в течение 12 ч и более. Несмотря на тяжесть состояния больного, изменения газового состава крови остаются незначительными: возможны умеренная гипоксемия (P0l 70-80 мм рт. ст.) и гипер-капния (РСо2 45-50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией - гипокапния (РСо2 менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз.

    Астматическое состояние II стадии характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет которых переполнен густой слизью. Постепенно формируется синдром «немого легкого»: над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определявшиеся свистящие хрипы. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией (РСо2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РСо,60-80 мм рт. ст.), в основном вследствие смешанного ацидоза. Состояние больного становится крайне тяжелым: сознание заторможено, кожные покровы цианотичны, покрыты липким потом, отмечается выраженная тахикардия, АД имеет тенденцию к повышению.

    Астматическое состояние III степени характеризуется значительными нарушениями функции ЦНС с развитием картины гиперкап-нической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (РСо, более 90 мм рт. ст., P0l менее 40 мм рт. ст.).

    Лечение. Показана интенсивная терапия: А восстановление проходимости дыхательных путей (улучшение реологических свойств мокроты, лаваж бронхиального дерева и ликвидация экспираторного стеноза); А уменьшение вредного влияния гипоксии; А нормализация гемодинамики и коррекция метаболизма.

    Для разжижения мокроты назначают аэрозольные ингаляции теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1 % раствора гидрокарбоната натрия. Облегчает дренирование дыхательных путей внутривенная инфузия кристаллоид-ных растворов. Кроме того, целью инфузионной терапии является коррекция гиповолемии. В инфузионной терапии предусматривается введение в течение первого часа рингерлактата (12 мл/кг), затем 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:2 (100 мл/кг/сут). Для устранения бронхоспазма вводят через перфузор высокие дозы эуфиллина (20-40 мг/кг/сут со скоростью не менее 2 мл/ч). Эффективность препарата оценивают по диурезу. Показано внутривенное введение глюкокортикои-дов. Они оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, угнетают продукцию антител, способствуют высвобождению медиаторов из тучных клеток, восстанавливают реакцию р-адренорецепторов на катехоламины и расслабляют мускулатуру бронхов. Предпочтение отдают дексазону (начальная доза 0,3-0,4 мг/кг, затем 0,3 мг/кг). В комплекс интенсивной терапии включают также гепарин (100-300 ЕД/кг/сут), дезагреганты. Оксигенотерапию начинают с подачи теплого увлажненного кислорода через носовой катетер (концентрация кислорода в дыхательной смеси 40 %, газопоток 3-4 л/мин). При нарастании Рсо, и выраженной первоначальной гиперкапнии показана ИВЛ.

    ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

    Гипогликемическая кома - острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

    Этиология. Это состояние возникает в случаях недостаточного поступления глюкозы в кровь или усилении ее выведения из организма, а также при нарушениях равновесия между этими двумя процессами. Наблюдается у больных сахарным диабетом при избытке вводимого инсулина и неадекватном приеме углеводистой пищи. Гипогликемический симптомокомплекс может развиться в случаях использования некоторых лекарственных препаратов (са-хароснижающие сульфаниламиды), при ряде клинических синдромов, сопровождающихся усиленной секрецией инсулина (инсулин-продуцирующие опухоли). В отличие от диабетической гипогликемическая кома развивается внезапно, потеря сознания наступает в считанные минуты.

    Клиническая картина. Характерные признаки: профуз-ный пот, бледность и влажность кожных покровов, влажность языка, поверхностное ритмичное дыхание, отсутствие запаха ацетона изо рта и гипотонии глазных яблок. Возможны тризм челюстей, положительный симптом Бабинского (на одной или двух сторонах). Кроме того, отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия, лабильность АД, резкое снижение содержания сахара в крови, отсутствие сахара и ацетона в моче.

    Лечение следует начинать немедленно: внутривенно - концентрированные растворы глюкозы (20 %, 40 %) без инсулина (до появления у ребенка признаков сознания); внутрь - теплый сладкий чай, мед, варенье, конфеты, сладкая манная каша, белый хлеб (при обязательном контроле содержания сахара в крови).

    ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

    Патогенез. Диабетическая кома развивается при быстром про-грессировании метаболических нарушений в результате поздней диагностики сахарного диабета. Причинами комы у больных диабетом могут быть грубая погрешность в диете (прием пищи, содержащей большое количество сахара и жира), прекращение введения препаратов инсулина и других средств, снижающих содержание сахара в крови, а также неадекватные их дозы. Обострение сахарного диабета возможно при психических и физических травмах, стрессовых ситуациях, инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушаются поступление, всасывание и пассаж пищи, что приводит к голоданию организма. В случаях нарастающей инсулиновой недостаточности наблюдаются нарушение утилизации глюкозы тканями, процессов ее окисления и энергетического использования клетками, снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Нарушается синтез гликогена в печени, развивается жировая дистрофия. Усиливается распад гликогена, происходит компенсаторное образование глюкозы из белков и жира. Гиперпродукция антагониста инсулина - глюкагона и контринсу-лярных гормонов (СТГ, АКТГ, катехоламины), обладающих жиро-мобилизующим действием, способствует повышению уровня глюкозы в крови до 28-40 ммоль/л (500-700 мг%) и более. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости, вследствие чего развивается внутриклеточная дегидратация. Дефицит инсулина ведет к резкому ограничению возможности организма использовать глюкозу для покрытия его энергетических затрат и стимулирует компенсаторный распад жиров, в меньшей степени белков. Нарушение окислительно-восстановительных процессов и интенсивный распад белка в печени приводят к метаболическим нарушениям, сопровождающимся накоплением кетоновых тел, азотистых шлаков и развитием некомпенсированного ацидоза. С мочой начинают выделяться глюкоза, кетоновые тела, азотистые шлаки. Повышается осмотическое давление в просвете почечных канальцев, и уменьшается почечная реабсорбция, что вызывает полиурию с большой потерей электролитов - калия, натрия, фосфора, хлора. В связи с гиповолемией, развивающейся вследствие дегидратации, происходят тяжелые ге-модинамические нарушения (падение АД, уменьшение ударного объема сердца, снижение гломерулярной фильтрации). Клинически это проявляется коллаптоидным состоянием и уменьшением выделения мочи, вплоть до анурии.

    Клиническая картина. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней. Появляются утомляемость, слабость, жажда, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, возбуждение, бессонница, сменяющаяся вялостью, апатией и сонливостью, анорексия, тошнота, рвота, полиурия. Характерны сухость кожных покровов и слизистых оболочек, сухой обложенный коричневым налетом язык, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, иногда аритмия. При диабетической коме различают 4 стадии нарушения сознания: I -оглушенность (больной заторможен, сознание несколько спутанно); II - сонливость, сомноленция (больной легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы); III - сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и выходит из него только


    Под влиянием сильных раздражителей); IV - собственно кома (полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители).

    Диабетическую кому следует дифференцировать от уремической и печеночной комы. При диабетической коме выражены гипергликемия и глюкозурия, запах ацетона изо рта, низкое АД; при уремической - запах мочевины, высокое содержание шлаков в крови, резкое повышение АД; при печеночной - специфический запах (печени) изо рта, желтушность кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния и расчесы на коже, увеличение и болезненность печени, диспепсия, билирубинемия, уробилин - и билирубинурия.

    Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний, развивающихся у больных сахарным диабетом, см. в табл. 1.

    Лечение комплексное: введение инсулина, борьба с ацидозом и обезвоживанием. Инсулинотерапия должна быть строго индивидуальной. Если ребенок ранее не получал инсулина, то ему вводят этот препарат в дозе 1 ЕД/кг. Первая доза инсулина для детей дошкольного возраста 15-20 ЕД, для школьников 20-30 ЕД. Если ребенку ранее проводили инсулинотерапиюдо ему назначают одномоментно такую же суточную дозу, которую он получал до наступления комы. Одновременно во избежание гипогликемии внутривенно капельно вливают 5% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия в соотношении 1:1. Повторные инъекции инсулина делают в первые 6 ч с интервалом 1-2 ч (из расчета 1 ЕД/кг). По мере улучшения общего состояния интервалы между инъекциями увеличивают. Общая доза инсулина, применяемая для выведения ребенка из коматозного состояния, как правило, не превышает 150 ЕД/сут, но иногда бывает и выше. В первые дни после комы инсулин вводят 3-4 раза в сутки под контролем показателей сахара в крови и моче, затем переходят на 2-разовое введение препарата. Инфузионная терапия, проводимая с целью регидратации, включает в первые дни изотонический раствор хлорида натрия, в последующие - раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Общий объем вводимой жидкости определяют из расчета 100-150 мл/кг/сут. В дальнейшем во вводимой жидкости увеличивают количество глюкозы, добавляют в нее калий. При этом на 1 ЕД инсулина должно приходиться не менее 1 г сухой глюкозы. При составлении программы инфузион-ной терапии общее количество жидкости рассчитывают исходя из потребностей организма и патологических потерь. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. После выведения ребенка из комы показано энтеральное питание (физиологическая диета с ограничением жиров).

    ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Этиология. Развитие дыхательной недостаточности зависит от многих причин, главные из которых - нарушение центральной регуляции дыхания, мышечной активности аппарата дыхательного комплекса и проходимости дыхательных путей. Дыхательная недостаточность обусловливает изменение соотношения легочной вентиляции и перфузии газов, что очень резко выражено при заболеваниях легких: бронхиальной астме, эмфиземе, бронхиолите, пневмонии, опухолях, пороках развития.

    Нарушение центральной регуляции дыхания возникает вследствие травмы, нарушения мозгового кровообращения, отека и набухания мозга различной этиологии, повреждения периферического нервно-мышечного комплекса как инфекционного, так и токсического характера.

    Нарушение проходимости дыхательных путей наблюдается при аспирации околоплодных вод, содержимого желудка, обтурации воздухоносных путей инородными телами, отеке подсвязочного пространства инфекционного, аллергического и травматического генеза, врожденных заболеваниях, пороках развития.

    Клиническая картина. Один из ранних признаков - одышка, нередко с участием вспомогательной мускулатуры. Обращает на себя внимание цвет кожных покровов. Чаще они циано-тичны, но более опасна их серая бледность, связанная с расстройством микроциркуляции и резко выраженной гипоксией. Характерны тахикардия или тахиаритмия, в более тяжелых случаях брадикардия. Вследствие дыхательной недостаточности нарушаются висцеральные функции (снижение диуреза, иногда - парез кишечника, острые эрозии и язвы в пищеварительном тракте).

    Лечение дыхательной недостаточности: А незамедлительное восстановление проходимости дыхательных путей (если нет травмы шейного отдела позвоночника и шеи, необходимо максимально отклонить голову ребенка назад и подложить ему валик под плечи; для предупреждения западения языка ввести ротовые или носовые воздуховоды); А одновременно нужно активно отсасывать содержимое из верхних дыхательных путей, трахеи под контролем ларингоскопа; А наиболее эффективным методом восстановления проходимости воздухоносных путей является бронхоскопия, назотрахеальная интубация позволяет длительно поддерживать проходимость бронхов; А для улучшения реологических свойств мокроты и усиления дренажной функции бронхиального дерева применяют аэрозольные ингаляции муколитиков и изотонического раствора натрия хлорида (в качестве распылителя лучше использовать звуковой ингалятор); А кислородотерапию при спонтанном дыхании применяют под контролем P0i и фракционной концентрации кислорода в дыхатель-

    Ной смеси (оптимальная концентрация кислорода 40 %). Концентрация кислорода в газовой смеси зависит от газообменной функции легких и может колебаться в больших пределах даже у одного и того же больного в течение суток; А искусственная вентиляция легких (ИВЛ) способствует устранению гиперкапнии, гипоксии, катехолемии, улучшению вентиляционных перфузионных соотношений, нормализации рН, восстановлению обменных процессов и микроциркуляции. ИВЛ проводят в условиях реанимационного отделения.

    НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

    Причиной нарушения кровообращения может быть сердечная или сосудистая недостаточность, часто их сочетание.

    Сосудистая недостаточность Возникает при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомоторной иннервации.

    Клиническая картина. Симптомы острой сосудистой недостаточности: бледность кожных покровов, холодный пот, сужение периферических вен, резкое снижение АД, частое и поверхностное дыхание. Сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса и шока.

    Цели интенсивной терапии: А восстановление ОЦК; А улучшение микроциркуляции; А ликвидация ацидоза и метаболических нарушений; А при острой сосудистой недостаточности показаны применение обезболивающих, антигистаминных и седативных препаратов, проведение оксигенотерапии.

    Острая сердечная недостаточность у детей (чаще левожелудоч-ковая) развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при вирусных и бактериальных инфекциях, отравлениях, ревматических заболеваниях, пороках сердца, острой почечной недостаточности и других эндотоксикозах. Правожелудочковая недостаточность возникает, как правило, при длительных хронических процессах в легких (бронхиальная астма, хроническая пневмония, пороки легких и сердца, эмфизема, спонтанный пневмоторакс).

    Клиническая картина. Основные симптомы: цианоз кожных покровов, одышка, расширение границ сердца, тахикардия, глухость сердечных тонов, пастозность тканей, увеличение печени, диспепсические расстройства.

    Цели интенсивной терапии: А уменьшение гипоксии и гипоксемии; А разгрузка малого и большого круга кровообращения; А улучшение сократительной функции миокарда; А коррекция электролитных и метаболических нарушений.

    Ингаляции кислорода способствуют увеличению его поступления в ткани, уменьшению одышки, напряжения дыхательных мышц и вазоконстрикции в легких. Для снижения притока крови к сердцу используют мочегонные средства (лазикс, фуросемид), при артериальной гипертензии - ганглиоблокаторы (5 % раствор пентами-на), бронхо - и спазмолитики (2,4% раствор эуфиллина, папаверин, антиангинальные препараты и периферические вазодилататоры (1% раствор нитроглицерина, 0,1% раствор перлинганита или изокета, нанипрус), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен и его производные), антагонисты кальция (нифедипин), препараты с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс, добутамин). Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды. Коррекцию метаболических нарушений осуществляют путем введения 5% и 10% растворов глюкозы, солей калия и кальция, витаминов группы В, витамина С. Из сердечно-сосудистых средств показан трентал.

    ОБМОРОКИ

    Обморок (синкопе) - приступ кратковременной потери сознания, разновидность вегетативно-сосудистого криза, проявляющегося острым нарушением мозгового кровотока. Эти приступы бывают у детей с неустойчивой вегетативной нервной системой (ВНС), кардиальной патологией, чаще у девочек в пубертатном периоде.

    Этиология и патогенез синкопальных состояний (СС) в полной мере еще не выяснены. Нельзя исключить роль «семейных» латентных вирусов с вертикальной их передачей матерью детям, что симулирует наследственную природу заболевания. В патогенезе СС доминирует конституциональная дисфункция гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса в виде нарушения выделения ими нейромедиаторов, участвующих в регуляции вегетативных функций организма. Однако могут отмечаться и дисциркуля-торные изменения в бассейнах позвоночных и сонных артерий, и ряд кардиогенных причин. Кроме того, у детей с СС обнаруживаются отсроченные проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в виде негрубых неврологических знаков резидуально-органического характера, гипертензионно-гидроцефального синдрома, психоэмоциональных, двигательных, эндокринных и вегетовисцеральных нарушений. Неадекватность надсегментарной регуляции ВНС приводит к тому, что такие дети на всю жизнь остаются вегетативно стигмированными и крайне чувствительными к внешним воздействиям: психической травме, болевым раздражителям, резкому переходу из горизонтального положения в вертикальное, переутомлению, интоксикации. Изредка причинами обморока могут быть затяжной кашель, акт мочеиспускания, дефекации, резкие повороты головы. Вегетативные нарушения обостряются в пубертатный период, после инфекционных и соматических заболеваний. Однако роль интеркуррентных инфекций в патологии ВНС крайне умеренна и всегда вторична.

    Существуют многочисленные классификации СС, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза. Несмотря на условность, все варианты СС могут быть разделены на нейрогенные и соматогенные (как правило, кардиогенные). Среди нейрогенных различают вазомоторные, ортостатические, вагусные, гипервентиляционные, церебральные, кашлевые, ги-погликемические, никтурические, истерические, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, и смешанные.

    Клинические проявления всех СС стереотипны. В их развитии можно выделить три периода: пресинкопальное состояние, сам обморок и постсинкопальный период. Период предвестников характеризуется ощущением дискомфорта, дурноты, головокружением, шумом в ушах, неясностью зрения, нехваткой воздуха, появлением холодного пота, «кома в горле», онемения языка, губ, кончиков пальцев и продолжается от 5 с до 2 мин. Потеря сознания наблюдается от 5 с до 1 мин и сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, пульс слабый лабильный, АД снижено. При глубоких обмороках возможны тонико-клонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют. После обморока ребенок достаточно правильно ориентируется в пространстве и времени, однако может быть напуган случившимся, остается бледным, адинамичным, жалуется на усталость. У него отмечаются учащенное дыхание, лабильный пульс, низкое АД.

    Клиническая картина. Самым частым вариантом СС является Вазодепрессорный обморок, При котором происходят резкое снижение периферического сопротивления сосудов мышц и их дилатация, а также уменьшение объема крови, поступающей к сердцу, снижение АД без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). В патогенезе обморока играют роль нарушение церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и отсутствие включения «мышечного» насоса. Такое СС чаще возникает при длительном стоянии в душном помещении, сопровождается множеством психовегетативных проявлений в пре-и постсинкопальном периодах. При Ортостатическом обмороке, Напротив, происходит мгновенная утрата сознания без пароксиз-мальных проявлений при переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие падения АД при нормальной ЧСС. У детей этой группы отмечаются запаздывание выброса катехолами-нов и повышение секреции альдостерона в ответ на ортостатичес-кий фактор. Для Вагусных обмороков Характерны брадикардия, асистолия, резкое падение АД, потеря мышечного тонуса, нарушение дыхания, так как поля в ретикулярной формации (сетчатое образование), регулирующие эти системы, близки между собой.

    Избыточное дыхание, гипервентиляция, приводит к алкалозу, снижению РСо2 в крови, подавлению диссоциации оксигемоглоби-на и полисистемным изменениям в организме в виде длительного предобморочного состояния, скрытых аритмий, парестезии, мио-фасциальных расстройств типа карпопедального спазма. При попытке встать возможны повторные обомороки.

    У больных с артериальной гипертензией часто обнаруживается гиперчувствительность каротидного синуса. При давлении на каротидный синус, поворотах головы, во время еды развиваются вагусный, вазодепрессорный или Церебральный Варианты СС. В основе последнего варианта лежит резкое ухудшение кровоснабжения мозга при удовлетворительных гемодинамических показателях. Пресинкопальный период может отсутствовать, потеря сознания сопровождается потерей мышечного тонуса, ощущением резкой слабости вследствие повышения чувствительности не только каротидного узла, но и бульварных центров. Постприступный период характеризуется астенией, ощущением несчастья, депрессией.

    Приступ кашля может привести к резкому возрастанию внут-ригрудного и внутрибрюшного давления, набуханию шейных вен, цианозу лица. При дисфункции центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания, возможны вазодепрес-сорная и кардиоингибиторная реакции, падение минутного объема сердца как результат стимуляции рецепторной системы блуждающего нерва. Сходные механизмы СС отмечаются при раздражении триггерных зон языкоглоточного и блуждающего нервов при жевании, глотании, речи, актах мочеиспускания и дефекации.

    Гипогликемические обмороки Наблюдаются при снижении концентрации сахара в крови до 2 ммоль/л и более (реакция на гипер-инсулинемию), гипоксии мозга, вследствие чего у ребенка отмечаются сонливость и дезориентация, постепенно переходящие в кому. Характерны также вегетативные расстройства: резкая потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез (гиперад-реналинемия). При употреблении сладкого чая все симптомы мгновенно исчезают. Синкопе истерической природы Возникают при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носят демонстративный характер и часто являются способом самовыражения у детей-невропатов. Для детей раннего возраста (до 3 лет) характерны Обмороки с остановкой дыхания. Начинаются они всегда с плача, затем у ребенка прекращается дыхание, появляется цианоз. Конечности при этом ригидно разогнуты, возможны конвульсивные движения, после чего наступают расслабление и восстановление дыхания. В более старшем возрасте у таких детей отмечаются вазовагальные СС. У детей раннего возраста после ушибов головы возможен Бледный тип обморока. Ребенок при этом начинает плакать, затем резко бледнеет, перестает дышать, у него развивается мышечная гипотония. Это состояние быстро нормализуется. Такие приступы связаны и с повышением рефлексов блуждающего нерва. ЭЭГ - в норме, что помогает исключить эпилепсию.

    Кардиогенные обмороки Возникают в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга.

    Наиболее частыми причинами кардиогенных СС являются заболевания сердца, приводящие к образованию механических препятствий для кровотока (аортальный стеноз, легочная гипертен-зия со стенозом легочной артерии, тетрада Фалло, миксома предсердий, тампонада сердца) или нарушениям ритма.

    Нарушения ритма сердца (прежде всего бради- или тахиарит-мия) - частая причина СС. При брадикардии следует исключить наличие у ребенка синдрома слабости синусового узла, возникающего при органическом поражении миокарда предсердий. Дисфункция синусового узла проявляется брадикардией менее 50 в минуту и периодами отсутствия зубцов на ЭКГ - асистолией. Классическим примером СС аритмического генеза является Синдром Мор-ганьи -Адамса -Стокса, Характеризующийся возникновением приступов внезапной потери сознания, судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, и нарушениями дыхания. Во время приступа не определяется АД и не прослушиваются тоны сердца. Периоды асистолии могут продолжаться по 5-10 с. Нередко такие приступы отмечаются при переходе частичной атриовентрикулярной блокады к полной. Реже обмороки возникают при удлинении интервала Q -Т, Синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, парок-сизмальной тахикардии, групповых экстрасистолах. Большое диагностическое значение имеют следующие факторы: наличие кардиологического анамнеза, ощущение перебоев в области сердца до начала обморока, связь внезапной утраты сознания без предвестников с физической нагрузкой, данные ЭКГ. Прогноз при этом варианте СС хуже, чем при нейрогенных обмороках. Кардиогенное СС дифференцируют от различных проявлений эпилепсии. При этом учитывают роль ортостатического фактора, изменение гемодина-мических показателей, отсутствие специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ.

    Неотложная помощь и лечение при синкопальном состоянии:

    А во время приступа следует придать ребенку горизонтальное положение, ослабить тугой воротничок, напоить горячим сладким чаем и обеспечить доступ свежего воздуха; А можно рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечнососудистый центры (вдыхание паров нашатырного спирта или обрызгивание больного холодной водой); А при затяжном течении показаны инъекции адреналина или кофеина; А в межприступный период необходимо проводить физическое закаливание, тренировки устойчивости к ортостатическому фактору, психотерапию. Ребенка следует обучить приемам дыхательной регуляции, медленному вставанию с кровати. Полезны гимнастика, ходьба на лыжах, бег, различные водные процедуры, ЛФК, массаж;

    А курс общеукрепляющей терапии с учетом преобладания у ребенка того или иного вегетативного тонуса. При ваготонии используют аскорутин, витамины Вб и В|5, препараты кальция, тонизирующие средства, ноотропил, вегетотропные препараты (бел-лоид и др.). В случае симпатикотонии назначают витамины В, В5, РР, препараты калия, легкие седативные средства и бета-ад-реноблокаторы (обзидан). При кардиогенных обмороках часто применяют антиаритмические препараты.

    ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Острая печеночная недостаточность характеризуется развитием тяжелого общего состояния ребенка с резким нарушением всех функций печени вследствие некроза ее клеток.

    Этиология. Причины острой печеночной недостаточности: А заболевания печени (острые и хронические гепатиты, циррозы,

    Новообразования, альвеолококкоз и др.); А обтурация желчных путей и острый холангит; А заболевания других органов и систем (сердца и сосудов, соединительной ткани, инфекции); А отравления гепатотропными токсичными веществами, ядовитыми

    Грибами, лекарственными препаратами; А экстремальные воздействия на организм (травмы, операции, ожоги, гнойно-септический процесс, ДВС-синдром, тромбоз воротной вены).

    Клиническая картина. Среди клинических симптомов обращают на себя внимание желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек, нарастание признаков геморрагического синдрома, характерный «печеночный» запах изо рта, асцит, гепатосплено-мегалия, нервно-психические расстройства, по выраженности которых определяется степень печеночной комы. При I степени отмечаются спутанность сознания, эйфория, иногда депрессия, психическая заторможенность, дезориентация, тремор; при II степени (прекома) - спутанность сознания, выраженная сонливость, расстройства поведения; при III (ступор) - почти непрерывный сон, иногда возбуждение, выраженная спутанность сознания, дезориентация, тремор; IV степень (кома) характеризуется потерей сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, мышечной атонией.

    Интенсивная терапия: А ограничение или прекращение (при коме) потребления белка и

    Поваренной соли; А парентеральное питание-введение 10 % и 20 % растворов глюкозы (120- 150 мл/кг массы тела) с добавлением инсулина (из расчета 1 ЕД на 1 г сухой глюкозы); А внутривенное введение 10%раствораглютаминовойкислотыот2до 10 мл ежедневно в течение 20 дней и 10 % раствора хлорида кальция в возрастных дозах;

    А высокие очистительные клизмы, назначение слабительных средств (для уменьшения всасывания в кровь белка и продуктов его распада);

    А введение через зонд антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, энтеросорбентов, циметидина, лактулозы; введение антиоксидантов, унитиола, антигипоксантов, кортикосте-роидов (внутривенно, в больших дозах - от 7 до 20 мкг/кг/сут в расчете на преднизолон), витаминов А, группы В, С, К, рибоксина, метионина, контрикала, люминала;

    А мощное гепатотропное воздействие оказывает внутривенное введение 1 мг глюкагона в сочетании с 10 ЕД инсулина в 5 % растворе глюкозы, а также L-дофа в больших дозах и солкосерила с 5 % раствором глюкозы;

    А гемо - и плазмотрансфузии, 20 % раствор альбумина;

    А гемосорбция, плазмаферез и гемодиализ - для выведения шлаков;

    А применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) для улучшения обменных процессов в печени.

    ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется нарушением функции почек с развитием азотемии, уремии, электролитных, кислотно-основных и волемических расстройств.

    ОПН может быть Преренальной (при уменьшении ОЦК, артериальной гипертензии, тяжелой форме сердечной недостаточности, печеночной недостаточности), Ренальной (при остром тубулярном некрозе после длительной ишемии или воздействии нефротоксич-ных веществ, при поражении артериол в случаях злокачественной артериальной гипертензии, васкулитов, микроангиопатий; при гломерулонефрите, остром интерстициальном нефрите, нарушении обмена веществ с внутрипочечными отложениями) и Постренальной (при обструкции мочеточников и нижнего отдела мочевыводящего тракта).

    Основные задачи терапии: А обеспечение форсированного диуреза с целью дегидратации,

    Уменьшения уремической интоксикации и гиперкалиемии; А дегидратация, направленная на быстрое устранение внеклеточной жидкости (введение мочегонных средств, в частности лазик-са - до 12 мг/кг/сут). При гипергидратации, сопровождающейся резким падением экскреции калия и развитием гиперкалиемии, целесообразно вызвать искусственную диарею сорбитолом (вводят внутрь 70 % раствор в дозе до 250 мл); А для снижения отрицательного влияния избытка калия на миокард необходимо внутривенное введение 10% раствора глюко-ната кальция в дозе 0,5 мл/кг в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы.

    Показания к гемодиализу:

    ▲ отсутствие положительной динамики при введении больших доз диуретиков (свыше 12 мг/кг массы тела);

    ▲ гиперкалиемия (содержание калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л), метаболический ацидоз (BE свыше 12 ммоль/л), увеличение содержания в крови мочевины (21-25 ммоль/л, суточный прирост ее более 3-5 ммоль/л);

    ▲ гипергидратация с прибавкой более 7 % массы тела, отек легких и мозга.

    В борьбе с уремической интоксикацией и ацидозом используют и консервативные методы внепеченочного очищения крови: сифонные клизмы (утром и вечером) с добавлением 2 % раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и туалет кожи. Для того чтобы замедлить нарастание азотемии, обеспечить основную потребность организма в калориях и уменьшить катаболичес-кие процессы в организме, больным назначают дробное питание (через каждые 3-4 ч) с резким ограничением содержания белка в пище. При артериальной гипертензии, часто сопутствующей ОПН, препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревраща-ющего фермента. Наиболее эффективно применение каптоприла в суточной дозе 1-8 мг/кг (вводят с интервалом 6 ч). Можно использовать и антагонисты кальция (нифедипин).

    ОТЕК МОЗГА

    Отек мозга - тяжелый синдром неспецифического поражения ЦНС, развивающийся при инфекционных и соматических заболеваниях, острых нейроинфекциях, эпистатусе, нарушении мозгового кровообращения, травмах черепа.

    Клиническая картина. Основные симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания (от легкого угнетения до глубокой комы) - свидетельствуют о внутричерепной гипертензии. Одним из проявлений отека мозга может быть судорожный синдром.

    Задачи интенсивной терапии при отеке мозга:

    ▲ ликвидация основного заболевания; А дегидратация.

    С целью дегидратации применяют внутривенно гипертонические растворы (10 % и 20 % растворы глюкозы, 25 % раствор сульфата магния), коллоидные растворы (реоглюман, реополиглюкин, реомак-родекс из расчета 10 мл/кг/сут), маннит, маннитол (0,25-0,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки), а также диуретические средства (лазикс - 1-4 мг/кг/сут, эуфиллин - от 6 до 8 мг/кг/сут). Для повышения осмотического давления вводят альбумин, плазму, с целью улучшения микроциркуляции и метаболизма мозга - вено-рутон (6-8 мг/кг/сут), кавинтон (0,5-0,6 мг/кг/сут), трентал (3- 4 мг/кг/сут), ноотропил (100-160 мг/кг/сут), глютаминовую кислоту (10-12 мг/кг/сут внутривенно). Показано введение дексазона (0,2-0,4 мг/кг/сут) и контрикала (300-600 ЕД/кг/сут).

    При судорожном синдроме-коррекция и поддержание

    Жизненно важных функций организма, проведение противосудорожных

    И дегидратационных мероприятий. Необходимо обеспечить:

    А свободную проходимость дыхательных путей;

    А кислородотерапию, при показаниях ИВЛ;

    А стабилизацию гемодинамики;

    А контроль за состоянием в одно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия (КОР), биохимических показателей гомео-стаза. При наличии каких-либо из указанных нарушений следует проводить

    Немедленную их коррекцию.

    Противосудорожная терапия:

    А внутримышечное или внутривенное введение 2 % раствора гексе-нала или 1 % раствора тиопентал-натрия (2-5 мл) до прекращения судорог. При возобновлении приступов судорог эти препараты можно вводить повторно. Хорошим противосудорожным эффектом обладают седуксен, реланиум, 20 % раствор оксибутира-та натрия;

    А в целях дегидратации вводят мочегонные средства (лазикс), 25 % раствор сульфата магния (из расчета 1 мл на год жизни ребенка), концентрированные растворы глюкозы.

    СУДОРОГИ

    Судороги - это внезапные приступы клонических или клонико-тонических непроизвольных сокращений мышц с потерей или без потери сознания.

    Различают общие судороги и судороги отдельных групп мышц. Особой их разновидностью являются эпилептические припадки.

    Этиология. Судороги возникают вследствие органического или функционального поражения нервной системы. Судороги органического генеза могут быть обусловлены воспалительными, механическими или сосудистыми расстройствами, а также наличием объемного образования в мозге. Судороги функционального генеза возникают при обменных нарушениях (гипогликемия, гипокальциемия, гипохлоремия и др.), преходящих сосудистых расстройствах, воздействии токсических или физических факторов временного характера. Выделяют судороги тонические, клонические, смешанные - клонико-тонические, тетанические.

    Клиническая картина. Независимо от этиологии приступы судорог характеризуются внезапным началом, двигательным возбуждением, нарушением сознания и потерей контакта с окружающим миром. При этом голова запрокидывается, руки сгибаются в локтевых суставах, ноги вытягиваются, нередко отмечаются прикусы языка, замедление пульса, урежение или кратковременная остановка дыхания. Подобная тоническая судорога длится не более 1 мин и сменяется глубоким вдохом и восстановлением сознания. Клоническая судорога начинается подергиванием мышц лица с пе-

    Реходом на конечности. Затем появляются шумное дыхание, пена на губах, прикус языка, учащение пульса. Судороги могут быть различной продолжительности и следовать одна за другой; иногда заканчиваются летальным исходом. После приступа ребенок засыпает, а при пробуждении может ничего не помнить и ощущать себя здоровым. Тетанические судороги - это мышечные сокращения, следующие друг за другом без расслабления и сопровождающиеся болевыми ощущениями. Для выяснения причины судорожных приступов необходимо собрать подробный анамнез, провести тщательное неврологическое и соматическое обследование, функциональные исследования, анализы крови, мочи, цереброспинальной жидкости.

    Судороги у детей в возрасте 1 -6 мес

    Появление судорог у новорожденных и детей грудного возраста обусловлено их склонностью к генерализованным реакциям в связи с высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера и сосудов, лабильностью обмена веществ и чувствительностью нервной ткани к различным агентам. Причиной судорог могут быть Аномалии развития мозга и черепа. В этом случае судороги появляются в период новорожденности, чаще бывают тоническими и обусловлены дефектами мозга (макро-, микро- и анэнцефалия) или костей черепа (внутренние гиперостозы). Для уточнения диагноза используют кранио - и пневмоэнцефалографию, определяют кари-отип (генетические повреждения).

    Судороги Инфекционного (воспалительного) генеза Обусловлены в первую очередь вирусными инфекциями (вирусы краснухи, простого герпеса, цитомегаловирусы - ЦМВ). Поражение мозга при краснухе часто сочетается с врожденными пороками сердца, врожденной катарактой, глухотой, отставанием в нервно-психическом развитии, позже с аномалиями зубов и др. Поражение мозга ЦМВ развивается одновременно с желтухой, печеночной комой. ЦМВ определяются в моче, слюне, пункционном органном материале. Вирус герпеса вызывает тяжелый некротический энцефалит или ме-нингоэнцефалит, гепатит с желтухой и геморрагиями. Бактериальные инфекции чаще передаются плоду не внутриутробно, а интра-натально (причиной судорог в этом случае является гнойный менингит или гипертермия). Врожденный токсоплазмоз Нередко сопровождается макроцефалией, микрофтальмией, образованием внутричерепных кальцификатов (чаще в области подкорковых ядер), пигментным хориоретинитом и атрофией зрительных нервов с потерей зрения. При подозрении на врожденную инфекцию следует всегда проводить бактериологические и вирусологические исследования одновременно у ребенка и матери.

    Судороги у новорожденных могут быть следствием Незрелости, асфиксии Или Кровоизлияния в мозг. У незрелых и недоношенных детей нередко наблюдаются подергивания конечностей, ригидность,

    Конъюгация глазных яблок; у доношенных - односторонние судороги, сонливость. Кровоизлияния в глазном дне и окрашенная кровью цереброспинальная жидкость могут свидетельствовать о массивном кровоизлиянии и гипоксическом повреждении мозга.

    Столбняк У новорожденных и детей грудного возраста характеризуется типичной клинической картиной - тотальными тоническими судорогами (опистотонус) и тризмом жевательных мышц. В настоящее время наблюдается очень редко.

    Метаболические судороги Нередко обусловлены нарушением водно-электролитного баланса при эксикозе и регидратации. Так, при неточно сбалансированной инфузионной терапии (гипер - или гипонатриемии) возможны тяжелые приступы судорог с последующими неврологическими нарушениями. Причинами судорог могут быть гипогликемия (при внутриутробной дистрофии плода или у ребенка, мать которого страдает диабетом), гипокальциемия (при рахите, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе), гипомагнези-емия (врожденная, при некачественном или скудном питании, синдроме мальабсорбции). Для дифференциальной диагностики проводят биохимические анализы крови и мочи, определяют содержание гормонов в плазме. Отсутствие острофазовых показателей воспаления подтверждает возможный метаболический характер нарушений.

    Ятрогенные судороги Связаны с приемом высоких доз лекарственных препаратов и/или с плохим (замедленным) их выделением из организма (кофеин, пенициллин и др.).

    Нарушение аминокислотного обмена (фенилкетонурия, гистиди-немия, болезнь кленового сиропа, гомоцистинурия, тирозиноз и др.) диагностируется при хроматографическом исследовании мочи и сыворотки. При этом нередко наблюдаются задержка психического и двигательного развития и судороги.

    Судороги у детей старше 6 мес

    У детей этого возраста в первую очередь следует исключить развитие неэпилептических судорог.

    Фебрильные судороги (в возрасте до 3 лет) возникают нередко перед повышением температуры тела или на высоте лихорадочной реакции. Их, как правило, не бывает у детей до 6 мес и старше 4 лет. Частые приступы судорог (более 3 раз в день), фокальные или преимущественно односторонние судороги, развитие в последующем парезов и наличие патологии на ЭЭГ свидетельствуют о невозможности появления фебрильных судорог. В таком случае следует сделать люмбальную пункцию для исключения менингита и энцефалита.

    Кровоизлияние в мозг Или сосудистые нарушения могут обусловить появление внезапных односторонних, а затем генерализованных судорог с лихорадкой, нарушением сознания и последующими параличами. Непосредственными их причинами могут быть анев-

    Ризмы, эмболии средних мозговых артерий или их ветвей, тромбозы вен, абсцессы, тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка (СКВ), системные васкулиты, иногда фибромускулярная гиперплазия мозговых артерий, диагностируемая при повторной ангиографии. Экламптические или псевдоуремические Судороги Могут быть Начальным симптомом острого нефрита (в диагностике имеет значение повышение АД).

    Синкопальные припадки - кратковременная потеря сознания с короткими генерализованными тонико-клоническими судорогами (ваговазальные рефлекторные реакции с вазомоторным коллапсом) нередки у детей старше 4 лет и особенно в пубертатном периоде. Для установления диагноза важны измерение АД (понижено), выявление аритмии или пароксизмальнои тахикардии, наличие предшествующей стрессовой ситуации.

    Опухоли мозга Могут провоцировать как фокальные, так и генерализованные судороги, наиболее часто при их локализации в задней черепной ямке мозга. Опухоли растут медленно, и кратковременные судороги долго могут быть единственным симптомом болезни. В этих случаях очень важно провести диагностический поиск: ЭЭГ, ангиографию, сцинтиграфию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Причиной судорог может быть псевдоопухоль мозга. Это своеобразное состояние, обусловленное ограничением кровотока венозной крови при среднем отите с тромбозом синуса, ограниченном энцефалите или адгезивном арахноидите. Диагноз может быть подтвержден путем тщательного обследования больного и динамического наблюдения за ним.

    Среди более редких причин судорог следует назвать Туберозный склероз (псевдоопухолевые узловатые разрастания в мозге с накоплением гликогена). Судороги при этой патологии генерализованные, клонико-тонические. Ребенок отстает в психическом развитии. Диагноз подтверждается наличием внутричерепных участков обызвествления, опухолевидных образований в сетчатке глаза и коричневатых папулезных высыпаний на коже лица.

    Абсцессы мозга Иногда проявляются судорогами без воспалительных лабораторных признаков (снижение СОЭ, незначительный лейкоцитоз) и повышения внутричерепного давления.

    Попадание в мозг С током крови Личинок аскарид, финн свиного Или Собачьего цепня Вызывает приступы судорог, нередко в сочетании с нарушением черепно-мозговой иннервации, атаксией, афазией, менингизмом, гидроцефалией, психотическим поведением. Выявление обызвествленных участков в мозге, белка и эозинофи-лии в цереброспинальной жидкости, эозинофилии в крови и антител в сыворотке позволяет уточнить диагноз гельминтоза.

    Судороги инфекционного (бактериального) генеза У детей любого возраста чаще всего обусловлены кокковой флорой. Менинго-кокковый менингит проявляется не только судорогами, но и лихорадкой, рвотой, гиперестезией, напряжением большого родничка или его выбуханием (у детей первого года жизни) и типичной ге-

    Моррагической звездчатой сыпью. При других кокковых инфекциях менингит сочетается с ангиной, пневмонией, отитом, перитонитом и т. п. В дифференциальной диагностике важно учитывать изменения цереброспинальной жидкости (число и вид клеток, концентрация белка, сахара, хлоридов, наличие и вид микроба). Канди-дозные менингиты очень редки и диагностируются обычно в случаях генерализованного кандидоза.

    Причинами судорог как у младших, так и у старших детей могут быть Нарушения обмена меди И Снижение содержания церулоплазмина в плазме крови (болезни Коновалова-Вильсона и Менке). При болезни Коновалова-Вильсона наблюдаются гиперпигментация роговицы (кольца Кайзера-Флейшнера) в сочетании с патологией печени, при болезни Менке-гипотермия, ломкость и истончение волос, слабоумие, рахи-топодобные изменения костей, удлинение и извитость артерий (при ангиографии).

    В этиологически неясных случаях судорог в сочетании с задержкой психомоторного развития всегда следует исключать наличие у больных метаболических расстройств, в первую очередь нарушений обмена аминокислот, затем - белкового, жирового и углеводного обмена.

    Психогенные судорожные припадки Подразделяются на респираторные, истерические и гипервентиляционные. Респираторные судороги наблюдаются у детей 1-4 лет после легкой травмы или инфекции. Ребенок при этом вскрикивает, у него наступает дыхательная пауза, сопровождающаяся цианозом, подергиваниями (до восстановления дыхания). В других случаях ребенок беспрерывно кричит, не вдыхая, до глубокого цианоза («закатывается»). Появляется мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса и клонико-тонических судорог. Причина их - гипоксия на фоне аффекта. ЭЭГ практически без изменений, особенно вне приступа.

    Истерические припадки Встречаются у детей школьного возраста и обычно имитируют приступы судорог. Частота подергиваний реже, чем при истинных клонических судорогах, а тонические судороги имеют червеобразный характер. Кроме того, отсутствуют типичные признаки вегетативных нарушений (потное бледное лицо, слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание в конце припадка, прикус языка и др.). ЭЭГ - без изменений.

    Гипервентиляционная тетания Чаще отмечается у детей в пубертатном периоде, вызывается усилием воли или страхом, сочетается с сердцебиением, парестезиями, респираторным алкалозом. Приступ снимается при дыхании в пластиковый пакет без доступа воздуха. Иногда гипервентиляционные судороги наблюдаются при стволовых энцефалитах.

    Эпилептические судороги Наблюдаются в различном возрасте: грудном, дошкольном, школьном, пубертатном и отличаются клиническими проявлениями и типичными изменениями ЭЭГ. Выделяют идиопатическую (генуинная, неустановленной этиологии) и резидуальную (вследствие повреждений мозга в раннем детстве,

    Ядерной желтухи, травмы, кровоизлияний, врожденных аномалий, воспаления) эпилепсию. В большинстве случаев подтверждение диагноза возможно при динамическом клиническом наблюдении и повторных ЭЭГ-исследованиях.

    Эпилептические припадки

    Различают пропульсивные малые, большие и очаговые эпилептические припадки.

    Пропульсивные малые припадки Развиваются у детей грудного возраста. Они характеризуются многократными сгибательными движениями туловища и головы с выбрасыванием вверх рук и сгибанием ног. Возможны молниеносные судороги (длительностью несколько секунд) с потерей сознания, повторяющиеся в течение дня, особенно после пробуждения. В этих случаях на ЭЭГ выявляется смешанная диффузная судорожная активность. В дошкольном возрасте наблюдаются Миоклонические подергивания С острой потерей тонуса мышц, стремительные падения, приступы кивания, мигания и крика, а также «абсансы» - выключения. Продолжительность их 1-2 с. При этом нередко бывают сумеречные состояния, позже - задержка психомоторного развития. На ЭЭГ - генерализованные двусторонние синхронные нерегулярные пики, а также острые и медленные волны.

    В школьном возрасте проявления малых приступов иные: потеря сознания, полуоткрытые глаза, глотательные, лижущие, жевательные или теребящие движения, ритмичные подергивания мышц лица, рук в течение 5-30 с - наиболее часто по утрам или при утомлении; на ЭЭГ генерализованные вспышки двусторонних пиков и волн.

    В пубертатном возрасте наблюдаются симметричные миоклонические, с подбрасыванием рук приступы судорог без потери сознания, чаще при пробуждении, недосыпании. Они бывают изолированными или в виде залпов и продолжаются несколько секунд или минут.

    Большие припадки эпилепсии Возможны в любом возрасте. Большому припадку в 10 % случаев предшествует аура (период предвестников). Затем ребенок с криком падает, у него возникает тоническая судорога продолжительностью до 30 с с опистотонусом, апноэ, цианозом и переходом в клонические судороги длительностью до 2 мин, со слюнотечением, иногда рвотой, непроизвольными мочеиспусканиями, дефекацией и последующим засыпанием. Припадок может возникнуть во сне или перед пробуждением, иногда сочетается с психомоторными или фокальными припадками. На ЭЭГ - общие изменения и остроконечные волны в покое (провокация гипервентиляцией или бессонницей).

    Очаговые припадки (эпилепсия Джексона) Характеризуются аурой, локализованными клоническими подергиваниями, иногда преходящими частичными парезами; продолжаются секунды, минуты или часы. На ЭЭГ-фокальные или мультифокальные очаги судорожной активности с провокацией сном. В большинстве случаев джексоновская эпилепсия - результат травмы, воспаления или кровоизлияния в мозг, перенесенных ранее, нередко - в неонаталь-ном периоде.

    Шок

    Шок - это синдром, характеризующийся тяжелыми расстройствами центрального и периферического кровообращения, дыхания, метаболизма, всех видов обмена, угнетением ЦНС.

    В педиатрической практике наиболее часто наблюдаются следующие виды шока:

    ▲ геморрагический или гиповолемический - при массивной кровопотере или резком обезвоживании организма;

    ▲ травматический - при тяжелой травме, оперативных вмешательствах, поражении электрическим током, ожогах, резком охлаждении, сдавлении тела;

    ▲ токсико-септический - при тяжелых инфекционных и септических процессах;

    ▲ анафилактический - в результате аллергических реакций при введении лекарственных средств, вакцин, сывороток, переливании белковых препаратов и др.

    Клиническая картина. Различают3 фазы шока: эректиль-ную, торпидную и терминальную. В первой фазе вследствие чрезмерного потока импульсов из патологического очага происходит генерализованное возбуждение нервной системы. Клинически это проявляется повышением двигательной активности, одышкой, тахикардией, подъемом АД. Вторая фаза шока характеризуется глубоким торможением нервной системы вследствие ее перевозбуждения в первой фазе. Расстройство нервной регуляции вызывает тяжелые нарушения кровообращения, дыхания, функций эндокринной системы, в первую очередь надпочечников. Непосредственной причиной угрозы для жизни больного при шоке являются нарушения гемодинамики и газообмена. В торпидной фазе быстро нарастает гипотония и уменьшается ОЦК (на 25-40 % при геморрагическом или гиповолемическом шоке), происходит централизация кровообращения, вызванная спазмом капиллярной сети. При дальнейшем развитии шокового состояния усугубляются нарушения газообмена, обусловленные изменениями ОЦК, расстройствами микроциркуляции, угнетением дыхательного центра, гипофункцией надпочечников. В результате указанных нарушений снижается почечный кровоток, вплоть до острой почечной недостаточности. Шок обязательно сопровождается ДВС-синдромом, а нередко и судорогами (вследствие отека мозга).

    Лечение. Цель - поддержание гемодинамики с помощью внутривенных инфузий жидкости, вазопрессоров, средств с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс) кортикостероидов. Интенсивную терапию начинают с быстрого восполнения ОЦК путем введения солевых, коллоидных растворов и препаратов крови. При необходимости проводят экстренную коррекцию нарушений свертываемости крови и электролитного баланса. Показано применение адреналина, допамина. При отсутствии опасности кровотечения следует использовать гепарин (100-300 ЕД/кг/сут), а также ингибиторы калликреин-кининовой системы (гордокс, контрикал, трасилол). Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез). При травматическом шоке пусковым механизмом нарушения микроциркуляции является поток болевых импульсов. Аналгезия и блокада болевых импульсов предотвращают спазм в системе микроциркуляции. Инфузионная терапия с учетом восполнения дефицита ОЦК и улучшения реологических свойств крови аналогична той, что проводится при геморрагическом шоке.

    Ожоговый шок Развивается вследствие сверхсильного болевого раздражения, исходящего с обширной раневой поверхности, и токсемии. Особенностью клинической картины ожогового шока является более выраженная и продолжительная эректильная фаза. В этом случае для торпидной фазы характерна острая почечная недостаточность. Общие принципы терапии почти не отличаются от изложенных выше. Особое внимание следует уделить лечению почечной недостаточности.

    Токсико-септический шок Характеризуется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие интоксикации, обусловленной септическим процессом. Клинически проявляется внезапным ухудшением состояния, сначала гипер-, а затем гипотермией, падением АД, резкими расстройствами микроциркуляции. Сознание спутанное, вплоть до развития комы. Нарастают признаки острой почечной недостаточности (ОПН). К особенностям терапии следует отнести внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, применение гипериммунных препаратов, больших доз кортикостероидов.

    Анафилактический шок Является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпо-чечниковой недостаточности. Основные принципы лечения аналогичны изложенным выше, но в этом случае следует добавить многократное введение кортикостероидных гормонов, антигистамин-ных препаратов, адреналина и его производных, гепарина. При отечном синдроме проводят дегидратационную терапию.